アデノシンは心筋および冠状循環機能を調節することが知られている。 アデノシンは冠状血管を拡張するだけでなく、β-アドレナリン作動性受容体を介した心筋収縮性の増加を減衰させ、洞房および房室結節活性の両方を抑制する。 アデノシンの効果は、2つの異なる受容体（すなわち、A1およびA2受容体）によって媒介される。 心房および心室心筋および洞房/房室節に位置するa1アデノシン受容体は、アデニリルシクラーゼ活性の阻害に関与している。 冠動脈内皮細胞および平滑筋細胞に位置するa2アデノシン受容体は、この酵素活性の刺激を担う。 急速なペーシングと運動による心筋酸素需要の増加の間に，冠動脈血流と心筋におけるアデノシン濃度と冠動脈流出の両方が増加したが，現在のところその原因と効果の関係を説明する明確なコンセンサスはない。 しかし，虚血／再潅流誘発性冠状充血は主に放出されたアデノシンに起因すると考えられ，アデノシンは冠動脈血管拡張作用により虚血の重症度を減衰させることが分かっている。 虚血／再潅流過程中のアデノシンの有益な効果は単純ではないようである。 これは、心筋虚血および再灌流損傷は、1）活性化された白血球および血小板、2）心筋のATP枯渇およびカルシウム過負荷、および3）シナプス前神経からのカテコールアミン放出、ならびに4）冠動脈循環障害によって引き起こされるためである。 興味深いことに、アデノシンはこれらの有害な作用のすべてを減衰させ、それによって虚血/再灌流傷害を減衰させる。 実際、アデノシンは収縮機能障害（心筋障害）の重症度を減衰させ、梗塞サイズを制限する。 したがって，虚血性心筋におけるアデノシンまたはアデノシン産生の増強剤の投与は，虚血性および再潅流傷害の減衰に有益であるが，さらなる臨床調査が必要である。