아데노신은 심근 및 관상 동맥 순환 기능을 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 아데노신은 관상 동맥 혈관을 확장시킬뿐만 아니라 심근 수축력의 베타-아드레날린 수용체 매개 증가를 약화시키고 동심방 및 방실 결절 활동을 모두 억제합니다. 아데노신의 효과는 두 가지 별개의 수용체(즉,에이 1 과 에이 2 수용체)에 의해 매개됩니다. 심방 및 심실 심근 및 심방/방실 마디에 위치한 아데노신 수용체는 아데 닐릴 시클 라제 활성의 억제를 담당합니다. 관상 동맥 내피 및 평활근 세포에 위치한 아데노신 수용체는이 효소 활성의 자극을 담당합니다. 빠른 페이싱 및 운동으로 인한 심근 산소 요구량 증가 동안 심근 및 관상 동맥 유출의 관상 동맥 혈류 및 아데노신 농도가 모두 증가했지만 현재 원인 및 효과 관계를 설명하는 명확한 합의가 없습니다. 그러나,허혈/재관류 유발 관상 동맥 충혈은 대부분 방출 된 아데노신에 기인 한 것으로 여겨지며,아데노신은 관상 동맥 혈관 확장 작용으로 인해 허혈의 심각성을 약화 시킨다는 것이 입증되었다. 허혈/재관류 과정 중 아데노신의 유익한 효과는 단순 해 보이지 않습니다. 심근 허혈 및 재관류 손상은 1)활성화 된 백혈구 및 혈소판,2)심근의 고갈 및 칼슘 과부하,3)시냅스 전 신경에서 카테콜아민 방출 및 4)관상 동맥 순환 장애로 인해 발생하기 때문입니다. 흥미롭게도 아데노신은 이러한 모든 해로운 작용을 약화시켜 허혈/재관류 손상을 약화시킵니다. 실제로,아데노신은 수축 기능 장애(심근 기절)의 심각성을 약화시키고 경색 크기를 제한합니다. 따라서,허혈성 심근에서 아데노신 생성의 아데노신 또는 강화제의 투여는 추가 임상 조사가 필요하지만 허혈성 및 재관류 손상의 감쇠에 유익 할 수있다.