az Adenozinról ismert, hogy szabályozza a szívizom és a koszorúér keringési funkcióit. Az adenozin nemcsak tágítja a koszorúereket, hanem csökkenti a béta-adrenerg receptor által közvetített myocardialis kontraktilitás növekedését, és csökkenti mind a sinoatrialis, mind az atrioventricularis csomópont aktivitását. Az adenozin hatását két különböző receptor (A1 és A2 receptor) közvetíti. Az A1 adenozin receptorok, amelyek a pitvari és kamrai szívizomban, valamint a sinoatrialis/atrioventricularis csomópontokban helyezkednek el, felelősek az adenilil-cikláz aktivitás gátlásáért. A koszorúér endoteliális és simaizomsejtekben található A2 adenozin receptorok felelősek ezen enzimaktivitás stimulálásáért. A gyors ingerlés és testmozgás miatt megnövekedett myocardialis oxigénigény során, bár mind a koszorúér véráramlása, mind az adenozin koncentrációja a myocardiumban és a coronaria effluxban nőtt, jelenleg nincs egyértelmű egyetértés az ok-okozati összefüggés magyarázatában. Az ischaemia/reperfúzió által kiváltott koszorúér-hiperémia azonban vélhetően leginkább a felszabadult adenozinnak tulajdonítható, és bebizonyosodott, hogy az adenozin csökkenti az ischaemia súlyosságát koszorúér-értágító hatása miatt. Az adenozin jótékony hatása az ischaemia/reperfúziós folyamatok során nem tűnik egyszerűnek. Ez azért van, mert a myocardialis ischaemia és a reperfúziós sérülést 1) aktivált leukociták és vérlemezkék, 2) a szívizom ATP-kimerülése és kalcium-túlterhelése, és 3) a katekolamin felszabadulása a preszinaptikus idegekből, valamint 4) a károsodott koszorúér-keringés okozza. Érdekes módon az adenozin csillapítja ezeket a káros hatásokat, ezáltal csillapítja az ischaemia / reperfúziós sérülést. Valójában az adenozin csökkenti a kontraktilis diszfunkció súlyosságát (myocardialis kábítás) és korlátozza az infarktus méretét. Így az adenozin vagy az adenozin termelés potencírozóinak beadása az ischaemiás szívizomban előnyös lehet az ischaemiás és reperfúziós sérülések csillapítására, bár további klinikai vizsgálatokra van szükség.