adenozyna reguluje funkcje mięśnia sercowego i wieńcowego. Adenozyna nie tylko rozszerza naczynia wieńcowe, ale łagodzi wzrost kurczliwości mięśnia sercowego za pośrednictwem receptorów beta-adrenergicznych i hamuje aktywność węzłów zatokowo-przedsionkowych i przedsionkowo-komorowych. Działanie adenozyny jest pośredniczone przez dwa różne receptory (tj. receptory A1 i A2). Receptory adenozyny A1, zlokalizowane w przedsionkowych i komorowych węzłach mięśnia sercowego i zatokowo-przedsionkowych / przedsionkowo-komorowych, są odpowiedzialne za hamowanie aktywności cyklazy adenylowej. Receptory adenozyny A2, zlokalizowane w komórkach śródbłonka wieńcowego i mięśni gładkich, są odpowiedzialne za stymulację aktywności tego enzymu. Podczas zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen z powodu szybkiego tempa i wysiłku fizycznego, chociaż zarówno przepływ wieńcowy, jak i stężenie adenozyny w mięśniu sercowym i wypływie wieńcowym wzrosły, obecnie nie ma wyraźnego konsensusu wyjaśniającego jego związek przyczynowo-skutkowy. Uważa się jednak, że niedokrwienie/reperfuzja wywołana przekrwieniem wieńcowym jest głównie przypisywana uwolnionej adenozynie i udowodniono, że adenozyna łagodzi nasilenie niedokrwienia ze względu na jego działanie rozszerzające naczynia wieńcowe. Korzystne działanie adenozyny podczas procesów niedokrwienia / reperfuzji nie wydaje się proste. Dzieje się tak dlatego, że niedokrwienie mięśnia sercowego i uszkodzenie reperfuzyjne jest spowodowane przez 1) aktywowane leukocyty i płytki krwi, 2) wyczerpanie ATP i przeciążenie wapniem mięśnia sercowego oraz 3) uwalnianie katecholamin z nerwów presynaptycznych, a także 4) upośledzone krążenie wieńcowe. Intrygująco adenozyna łagodzi wszystkie te szkodliwe działania, a tym samym łagodzi niedokrwienie / reperfuzję. Rzeczywiście, adenozyna łagodzi nasilenie dysfunkcji skurczowej (ogłuszenie mięśnia sercowego)i ogranicza wielkość zawału. Tak więc podawanie adenozyny lub wzmacniaczy produkcji adenozyny w niedokrwiennym mięśniu sercowym może być korzystne dla tłumienia urazów niedokrwiennych i reperfuzyjnych, chociaż konieczne są dalsze badania kliniczne.