野兎病の事実

June27,2003

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  • 原因物質
  • 自然分布
  • 伝達
  • 動物およびヒトにおける野兎病の臨床的徴候
  • 診断
  • 予防
  • 治療
  • 感染制御
  • 野兎病の生物兵器としての使用
  • 野兎病の生物兵器としての使用
  • 野兎病の生物兵器としての使用
  • 野兎病の生物兵器としての使用
  • 野兎病の生物兵器としての使用
  • 野兎病の生物兵器としての使用

原因物質

野兎病(ウサギ熱としても知られている)は、細菌francisella tularensisによって引き起こされます。

自然分布

野兎病は、ラゴモルフ(ウサギおよびウサギ)およびげっ歯類に最も頻繁に影響を与えるが、100種以上の野生および国内の哺乳類に影響を与 北アメリカでは、伝染はsnowshoeの野ウサギ、黒い尾のjackrabbits、および東および砂漠のcottontailsで共通です。 鳥類、魚類、両生類、爬虫類の感染は比較的まれです。 肉食動物は感受性がありますが、感染するために高用量の細菌を必要とし、病気の明白な徴候を示すことはめったにありません。

家畜とヒトは通常偶発的な宿主とみなされますが、カナダ、米国、ロシアでは羊で発生した大流行が高い死亡率をもたらしています。 流行はまた商業的に繁殖させたミンク、ビーバーおよびfoxで識別されました。 一般的ではありませんが、病気は国内の猫で同定されています。 犬は感染に耐性があるように見えますが、ダニベクターの細菌または維持宿主のための貯蔵所として役立つ可能性があります。 ヒトにおける野兎病の世界的な発生率は十分に文書化されていないが、報告された症例の数は近年減少している。

地理的には、カナダ、メキシコ、および米国(ハワイを除くすべての州)で野兎病が報告されている。 イベリア半島を除いて、野兎病はヨーロッパと地中海アフリカに分布し、中国、イラン、イスラエル、日本、韓国、ロシア、トルコで同定されている。

ティックはFの最も重要なベクトルである。 tularensis、ウサギ、ウサギ、げっ歯類の間で細菌を転送し、interepizootic貯水池として機能します。 ホースフライ、蚊、シラミを吸う、とかむハエもベクターとして機能することがあります。 風土病地域では、ヒトおよび他の国内の脊椎動物への伝達は、通常、感染した節足動物からの咬傷を介して起こるか、または細菌が感染した動物組織に暴露された傷またはナイフの切り傷に入る可能性がある。 野兎病は、感染した組織または汚染された水の摂取、およびエアロゾル化粒子の吸入によっても伝染する可能性がある。 羊や家畜の猫は、人間の感染源になる可能性があります。 ヒトからヒトへの伝達はまれであると考えられている。

動物およびヒトにおける野兎病の臨床徴候

ウサギ、ウサギ、げっ歯類—ウサギ、ウサギ、げっ歯類の臨床徴候は、影響を受けた動物が最も頻繁に死んでいることが判明しているため、十分に説明されていません。 実験的に感染した動物は、衰弱、発熱、潰瘍、局所リンパ節腫脹、および膿瘍を示す。 死は通常8から14日で続く。

羊—羊の野兎病は、典型的には季節性疾患であり、ダニの蔓延と一致する。 臨床徴候には、発熱、剛体歩行、下痢、頻尿、体重減少、および呼吸困難が含まれる。 影響を受けた羊は、群れの残りの部分から自分自身を隔離することができます。 死は若い動物で最も一般的であり、妊娠した雌羊は中止するかもしれません。

牛—セロコンバージョンの報告から自然感染が明らかである;しかし、明確な臨床像は明らかにされていない。

馬—馬の臨床疾患の報告は限られています; しかし、発熱、呼吸困難、不協調、およびうつ病が記載されている。 影響を受けた馬は、広範なダニの侵入を持っていました。

飼い猫—F.tularensisに感染した猫は、非臨床感染から敗血症および死亡に至るまでの病気を経験する。 臨床徴候には、発熱、うつ病、リンパ節腫脹、膿瘍、口腔または舌潰瘍、胃腸炎、肝腫大、脾腫、黄疸、食欲不振、体重減少、肺炎、および敗血症が含まれ得る。

犬—犬の野兎病の臨床徴候を記述する報告は限られているが、血清変換の十分な証拠がある。 自然感染は明らかにいくつかの規則性で発生しますが、臨床的な病気は不顕性または軽度です。 観察される臨床徴候は伝染のモードと関連しており、発熱、粘液膿性眼鼻排出、接種部位の膿疱、リンパ節腫脹、および食欲不振が含まれる。 ほとんどの場合、病気は支持的治療で自己制限されています。

ヒト—潜伏期間は通常3~5日ですが、1~14日の範囲で可能性があります。 発熱、悪寒、倦怠感、頭痛、筋肉痛、および嘔吐の後に、潰瘍腺、腺、腸チフス、口腔咽頭、眼腺、または肺の経路に依存する疾患のより具体的な徴候が続く。 すべての形態の野兎病は、胸膜肺炎、髄膜炎、敗血症、ショック、および死に進行する可能性があります。

潰瘍腺野兎病が最も一般的な形態である(報告された症例の75-85%)。 潰瘍は、ウサギ、ウサギ、またはげっ歯類への暴露に関連する場合には、通常、指または手の侵入部位で明らかである。 潰瘍は壊死およびリンパ節腫脹に進行する; リンパ節は化膿し、潰瘍化し、硬化性になることがあります。 腺野兎病の徴候は類似しているが、皮膚潰瘍は明らかではない。

肺野兎病は、発症した感染症の約30%を表し、エアロゾル化細菌の吸入によって引き起こされます。 一方または両方の肺の肺炎は典型的な臨床徴候である。

腸チフス野兎病は汚染された食物または水の摂取によるものであり、まれである。 臨床徴候には、発熱、衰弱、体重減少、胃腸炎、および敗血症が含まれる。 迅速な治療が求められない場合、死亡率は40〜60%の範囲であり得る。 口腔咽頭野兎病はまたf.tularensisの摂取によって引き締められ、頚部リンパ節腫脹を伴う滲出性または膜性であるかもしれない激しいpharyngeotonsillitisで起因します。

眼腺野兎病は結膜の汚染に起因する。 通常、下眼瞼に位置する潰瘍性丘疹は、リンパ節腫脹を伴う。

診断

ELISA、赤血球凝集、微小凝集、およびチューブ凝集を用いて、血清中の凝集抗体を同定する。 確定診断はFの単離によるものである。 臨床標本(例えば、血、滲出液、バイオプシーのサンプル)からのtularensis;但し、多くの実験室は実験室の人員に感染することとの準の危険のためにこれを試みて好ま 定期的な実験室試験(例えば、完全な血球数および血清の生化学的な分析)の結果は通常非特異的です。

野兎病は一般に野生動物の死後診断である。 ヒツジの場合、臨床的確認は、血清学または病因物質の単離によるものである。 ヒトの場合、推定診断は、臨床徴候および曝露歴に基づいている。 非内分泌領域では、1:160またはそれ以上の単一の回復期力価が診断と考えられる。 風土病地域では、急性および回復期の力価が必要であり、2〜4週間離れて得られたサンプル間の力価の4倍の変化が診断であると考えられる。

予防

人間や他の動物にとって、ダニのコントロールは予防の重要な部分です。 未処理水が付いている接触はF.のtularensisの汚染が疑われ、野生のゲームが消費の前に完全に調理されるべきであるとき避けるべきです。 風土病地域では、死んだ動物や瀕死の動物の取り扱いは避けるべきです。 野生のゲーム、その皮、死体を扱うときは、手袋を着用する必要があります。 感染の疑いがある、または感染していることが知られている動物の診断、ケア、または収集に使用される機器は、適切に廃棄(汚染された医療廃棄物)また

治験薬プロトコールの下で暴露の危険にさらされている実験室の労働者や他の人に利用可能だった弱毒生ワクチンはもはや利用できません。

治療

ストレプトマイシンおよびテトラサイクリンは、野生動物および家畜の治療に選択される抗生物質である。 ヒトではストレプトマイシンが好まれており、テトラサイクリン(特にドキシサイクリン)、ゲンタマイシン、クロラムフェニコールが代替品として用いられている。 Fluoroquinolonesはまた野兎病の処置で約束を示しました。 Chloramphenicolが準の髄膜炎を扱うのに使用されていました。

感染制御

動物およびヒト患者を支援する医療従事者は、個人用防護服(ガウン、手袋、フェイスマスクなど)を着用する必要があります。 なぜならF. tularensisは非常に感染性の高い組織であり、診断研究所は、標本が提出されたときに野兎病が鑑別診断のリストにあることを通知する必要があります。 疑わしい物質の診断作業にはレベル2のバイオセーフティが推奨され、培養にはレベル3のバイオセーフティが必要です。 野兎病は、米国で報告されている病気です。 国際的には、野兎病は通知可能な病気ではありません。

野兎病を生物兵器として使用

F. tularensisは、その高い感染性、普及の容易さ、および重度の疾患を引き起こす可能性のために、バイオテロのカテゴリー aエージェントとして分類されています。 普及のための予想されるメカニズムには、食物または水の汚染およびエアロゾル化が含まれる。

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