współczulny układ nerwowy odgrywa główną rolę w patogenezie pierwotnego nadciśnienia tętniczego i jest pośredniczony przez receptory alfa i beta. Receptor Alfa dzieli się na dwa typy, alfa 1 i alfa 2, w oparciu o odpowiedź na epinefrynę i norepinefrynę. receptory alfa 1-adrenergiczne mają wysokie powinowactwo do leków, takich jak prazosyna, doksazosyna i terazosyna, które działają w celu obniżenia ciśnienia krwi poprzez selektywną blokadę receptora. Środki te zapewniają racjonalne podejście do leczenia nadciśnienia poprzez korygowanie podwyższonej całkowitej oporności obwodowej, podstawowej nieprawidłowości hemodynamicznej w samoistnym nadciśnieniu tętniczym. Natomiast wczesne leki blokujące receptory alfa-adrenergiczne nieselektywnie blokowały zarówno receptory alfa 1, jak i alfa 2 i nie nadawały się do stosowania jako leki przeciwnadciśnieniowe, ponieważ powodowały częstoskurcz, a u pacjentów szybko rozwinęła się tolerancja na nie. leki blokujące receptory alfa-1-adrenergiczne mają również korzystny wpływ na lipoproteiny w osoczu, obniżając poziom trójglicerydów i cholesterolu oraz zwiększając poziom cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL) i stosunek cholesterolu HDL do cholesterolu całkowitego. wykazano, że leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, takie jak propranolol i atenolol, mają niekorzystny wpływ na profil lipidowy poprzez zwiększenie stężenia trójglicerydów i zmniejszenie stężenia cholesterolu HDL. Wiele mechanizmów przyczynia się do tych efektów, w szczególności modulacja adrenergiczna lipazy lipoproteinowej i szybkość wydzielania trójglicerydów. Wykazano, że doksazosyna zwiększa aktywność receptorów LDL, co może być częściowo odpowiedzialne za jej korzystny wpływ na lipidy i lipoproteiny w osoczu.(STRESZCZENIE OKROJONE NA 250 SŁÓW)