oddychanie

całość procesów, które zapewniają wejście tlenu do organizmu i odprowadzanie z niego dwutlenku węgla (oddychanie zewnętrzne); również wykorzystanie tlenu przez komórki i tkanki do utleniania substancji organicznych i uwalniania zawartej w nich energii, która jest niezbędna do procesów życiowych (oddychanie tkankowe, oddychanie komórkowe). Beztlenowe sposoby uwalniania energii są charakterystyczne tylko dla niewielkiej grupy organizmów-tak zwanych beztlenowców. W toku ewolucji oddychanie stało się głównym środkiem uwalniania energii w przeważającej większości organizmów, a reakcje beztlenowe były utrzymywane przede wszystkim jako pośrednie stadia metabolizmu.

zwierzęta i ludzie. U pierwotniaków, gąbek, koelentratów i kilku innych organizmów tlen (O2) dyfunduje bezpośrednio przez powierzchnię ciała. Bardziej złożone, większe zwierzęta mają specjalne narządy oddechowe i układ krążenia, który zawiera płyn-krew lub hemolimf, z substancjami zdolnymi do wiązania i transportu O2 i dwutlenku węgla (CO2). U owadów O2 przedostaje się do tkanek z systemu kanalików przewodzących powietrze-tracheae. U zwierząt wodnych, które wykorzystują O2 rozpuszczony w wodzie, narządy oddechowe są skrzelami, które są wyposażone w bogatą sieć naczyń krwionośnych. Tlen rozpuszczony w wodzie dyfunduje do krwi, która krąży w naczyniach krwionośnych szczelin skrzelowych. U wielu ryb oddychanie jelitowe odgrywa ważną rolę. Powietrze jest połykane, A O2 dostaje się do naczyń krwionośnych jelita. Pęcherz pławny odgrywa również pewną rolę w oddychaniu ryb. U wielu zwierząt wodnych wymiana gazów (głównie CO2) zachodzi również przez skórę.

u zwierząt lądowych oddychanie zewnętrzne zapewnia przede wszystkim płuca. Płazy i wiele innych zwierząt również oddychają przez skórę. Ptaki mają worki powietrzne, które są połączone z płucami, zmieniają objętość podczas lotu i ułatwiają oddychanie podczas lotu. U płazów i gadów powietrze jest wpychane do płuc przez ruchy mięśni dna jamy ustnej. U ptaków, ssaków i ludzi oddychanie zewnętrzne jest zapewnione przez rytmiczne funkcjonowanie mięśni oddechowych (głównie przepony i mięśni międzyżebrowych), które są koordynowane przez układ nerwowy. Kiedy mięśnie te kurczą się, zwiększa się objętość klatki piersiowej, a płuca (znajdujące się w klatce piersiowej) rozszerzają się. Powoduje to różnicę między ciśnieniem atmosferycznym a ciśnieniem śródpłucnym, a powietrze dostaje się do płuc (Inspiracja). Wydech może być pasywny-to znaczy w wyniku zapadnięcia się klatki piersiowej, a następnie płuc, które zostały rozszerzone podczas wdechu. Aktywny wydech jest spowodowany skurczem niektórych grup mięśni. Ilość powietrza wchodzącego do płuc w jednym wdechu nazywana jest objętością oddechową.

podczas oddychania mięśnie oddechowe pokonują opór sprężysty, który jest spowodowany sprężystością klatki piersiowej, ciągiem płuc i napięciem powierzchniowym pęcherzyków płucnych. Ta ostatnia jest jednak znacznie zmniejszona przez substancję, która jest aktywna na powierzchni pęcherzyka i która jest wydzielana przez komórki nabłonka pęcherzyka. Z powodu tej substancji pęcherzyki płucne nie zapadają się po wydechu i łatwo rozszerzają się po inspiracji. Im większy opór sprężystości, tym trudniejsza jest ekspansja klatki piersiowej i płuc. Podczas głębokiego oddychania energia, którą mięśnie oddechowe muszą wydatkować, aby przezwyciężyć opór, jest znacznie zwiększona.

nieelastyczna odporność na oddychanie jest spowodowana głównie tarciem, gdy powietrze porusza się przez przewody nosowe, gardło, tchawicę i oskrzela. Jest to funkcja jakości prądu powietrza i jego prędkości podczas oddychania. Podczas spokojnego oddychania prąd ten jest podobny do przepływu laminarnego (liniowego) w prostych odcinkach dróg oddechowych i podobny do przepływu burzliwego (wirującego) w miejscach rozgałęzień lub zwężeń. Wraz ze wzrostem prędkości prądu (podczas wymuszonego oddychania)wzrasta turbulencja. Większa różnica ciśnień jest wymagana do przepływu powietrza, aw konsekwencji następuje wzrost pracy mięśni oddechowych. Nierówny rozkład oporu ruchu powietrza wzdłuż dróg oddechowych prowadzi do nierównego wprowadzania powietrza do różnych grup pęcherzyków płucnych. Ta różnica w wentylacji jest szczególnie istotna w chorobach płuc.

ilość powietrza wentylującego płuca w ciągu jednej minuty nazywa się minutową objętością oddechową (MRV). MRV jest równy iloczynowi objętości oddechowej i częstotliwości oddychania (liczba ruchów oddechowych na minutę-u ludzi, około 15-18). U dorosłego człowieka w spoczynku MRV wynosi 5-8 litrów na minutę. Część MRV (około 70 procent), która uczestniczy w wymianie gazów między powietrzem zainspirowanym i pęcherzykowym, to objętość wentylacji pęcherzykowej. Reszta MRV służy do spłukiwania martwej przestrzeni dróg oddechowych, która na początku wydechu zatrzymuje część powietrza z zewnątrz, którym przestrzeń została wypełniona pod koniec poprzedniego wdechu. (Objętość martwej przestrzeni wynosi około 160 mililitrów .) Wentylacja pęcherzyków zapewnia stały skład pęcherzyków powietrza. Ciśnienie cząstkowe O2 (pO2) i CO2 (pCO2) w powietrzu pęcherzykowym waha się w bardzo wąskich granicach i wynosi około 13 kilonewtonów (kN ) na m2 (100 mm rtęci) Dla O2 i około 5,4 kN/m2 (40 mm Hg) dla CO2.

wymiana gazów między powietrzem pęcherzykowym a krwią żylną, która wchodzi do naczyń włosowatych płuc, odbywa się przez pęcherzykową błonę kapilarną, której całkowita powierzchnia jest bardzo duża (u ludzi około 90 m2). Dyfuzję O2 do krwi zapewnia różnica ciśnień cząstkowych O2 w powietrzu pęcherzykowym i we krwi żylnej (8-9 kN / m2, czyli 60-70 mm Hg). Związany dwutlenek węgla (wodorowęglany, węglany i karbohemoglobina), który został przetransportowany przez krew z tkanek, jest uwalniany do naczyń włosowatych płuc z udziałem enzymu anhydrazy węglanowej i dyfunduje z krwi do pęcherzyków płucnych. Różnica w pCO2 między krwią żylną a powietrzem pęcherzykowym wynosi około 7 mm Hg. Zdolność ściany pęcherzykowej do przepuszczania O2 I CO2-tak zwana zdolność dyfuzji płucnej – jest bardzo duża. W spoczynku jest to około 30 ml O2 na 1 mm różnicy w pCO2 między powietrzem pęcherzykowym a krwią w ciągu jednej minuty (dla CO2 zdolność dyfuzji jest wielokrotnie większa). Dlatego ciśnienie częściowe gazów w krwi tętniczej opuszczającej płuca jest w stanie zbliżyć się do ciśnienia gazów w pęcherzykowym powietrzu. Przejście O2 do tkanek i usunięcie z nich CO2 również następuje poprzez dyfuzję, ponieważ pO2 w płynie tkankowym wynosi 2,7-5,4 kN/m2 (20-40 mm Hg), podczas gdy w komórkach jest jeszcze niższy. W komórkach pCO2 może osiągnąć 60 mm rtęci.

zapotrzebowanie komórek i tkanek Na O2 i ich powstawanie CO2, które jest esencją oddychania tkankowego lub komórkowego, jest jedną z głównych form dysymilacji i zasadniczo osiąga się w ten sam sposób u roślin i zwierząt. Wysokie zapotrzebowanie na O2 jest charakterystyczne dla tkanek nerek, kory mózgowej i serca. W wyniku reakcji utleniania-redukcji oddychania tkankowego uwalniana jest energia, która jest zbędna dla wszystkich zjawisk życia. Procesy utleniania-redukcji zachodzą w mitochondriach i powstają w wyniku odwodornienia substratów oddychania-węglowodanów i produktów ich rozkładu, tłuszczów i kwasów tłuszczowych oraz aminokwasów i produktów ich deaminacji. Substraty oddychania pochłaniają O2 i służą jako źródło CO2. (Stosunek CO2 do O2 nazywa się ilorazem oddechowym.) Energia uwalniana podczas utleniania substancji organicznych nie jest natychmiast wykorzystywana przez tkanki. Około 70 procent z niego jest wydatkowane na tworzenie ATP, jednego z kwasów fosforowych adenozyny, którego późniejszy rozkład enzymatyczny dostarcza zapotrzebowanie energetyczne tkanek, narządów i całego ciała. Tak więc, z biochemicznego punktu widzenia, oddychanie jest konwersją energii węglowodanów i innych substancji w energię makroergicznych wiązań fosforanowych.

stałość pęcherzyka i tętnicy pO2 i pCO2 może być utrzymana tylko pod warunkiem, że wentylacja pęcherzykowa odpowiada wymaganiom organizmu dotyczącym O2 i tworzenia CO2—to znaczy poziomowi metabolizmu. Warunek ten jest spełniany za pomocą doskonałych mechanizmów regulacyjnych oddychania. Odruchy kontrolują częstotliwość i głębokość oddychania. Tak więc wzrost pCO2 i spadek pO2 w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej pobudza chemoreceptory zatoki szyjnej i aorty serca, powodując stymulację ośrodka oddechowego i wzrost MRV. Zgodnie z klasycznymi koncepcjami wzrost pCO2 we krwi tętniczej, która kąpie ośrodek oddechowy, pobudza ośrodek oddechowy i powoduje wzrost MRV. Tak więc regulacja oddychania zgodnie ze zmianami w tętnicy pO2 i pCO2 odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego, zapewniając optymalny MRV. Jednak w wielu przypadkach (na przykład podczas pracy mięśni) MRV wzrasta aż do wystąpienia zmian metabolicznych, które prowadzą do zmian w składzie gazowym krwi. Zwiększona wentylacja jest spowodowana sygnałami wchodzącymi do ośrodka oddechowego z receptorów aparatu ruchowego i strefy ruchowej kory półkul mózgowych, a także uwarunkowanymi odruchami na różne sygnały związane ze zwykłą pracą i warunkami pracy. Tak więc kontrola oddychania odbywa się za pomocą złożonego, samoczynnego systemu, zgodnie z zasadą regulacji zgodnie ze zmianami ciśnienia częściowego O2 I CO2 oraz zgodnie z sygnałami, które zapobiegają ewentualnym odchyleniom.

sukcesja inspiracji i wygaśnięcia jest zapewniona przez system uzupełniających się mechanizmów. Podczas inspiracji impulsy z receptorów rozciągania w płucach podróży wzdłuż włókien.nerw błędny do ośrodka oddechowego. Gdy płuca osiągają pewną objętość, impulsy te hamują komórki ośrodka oddechowego, których wzbudzenie powoduje inspirację. Jeśli drogi nerwowe, które zapewniają wejście impulsów do ośrodka oddechowego, są zablokowane, rytm oddychania jest utrzymywany przez automatyzm ośrodka oddechowego. Jednak rytm jest znacznie różni się od normalnego. Gdy występują zaburzenia oddychania i jego mechanizmów regulacyjnych, zmienia się skład gazu we krwi.

metody badania oddychania są zróżnicowane. W fizjologii pracy i lekkiej atletyki oraz w medycynie klinicznej szeroko stosowane techniki obejmują rejestrację głębokości i częstotliwości ruchów oddechowych, pomiar składu gazowego wydychanego powietrza i krwi tętniczej oraz pomiar ciśnienia opłucnowego i pęcherzykowego.