pokazuje szeroką proliferację naskórka z elementami egzo-i endofitycznymi; jednak nie wszystkie szkiełka zawierają wszystkie cechy opisane poniżej. Występuje rogowacenie naskórka z brodawczakiem objęte hiperkeratozą i parakeratozą. Projekcje naskórka w obrębie skóry właściwej z popychającą granicą i składa się z dobrze zróżnicowanych komórek płaskonabłonkowych o Mdłym wyglądzie. W większości przypadków wewnątrz nienaruszonej błony podstawnej pojawia się element endofityczny naskórka; zauważalne są jednak małe ogniska nieregularnie ukształtowanych gniazd płaskonabłonkowych sugerujących inwazję Franka. W oparciu o wygląd kliniczny i histologiczny diagnozuje się inwazyjnego raka płaskonabłonkowego, dobrze zróżnicowanego z cechami raka krętkowatego, powstającego w pniu amputacyjnym.
pierwotny rak płaskonabłonkowy skóry (SCC) jest drugim najczęstszym typem raka skóry w populacji kaukaskiej; jednak jest stosunkowo rzadki u Afroamerykanów. Skórne SCCs są powszechne w starszej populacji, preferują płeć męską i zwykle obejmują obszary dotknięte przewlekłą ekspozycją na słońce, takie jak twarz, szyja, ramiona i ręce. Najważniejszym czynnikiem etiologicznym wydaje się promieniowanie ultrafioletowe (UV), zwłaszcza UV-B, poparte obecnością współistniejących rogowacenia słonecznego obserwowanego w znacznej części SKC skóry. Mechanizm jest złożony, prawdopodobnie związany z uszkodzeniem DNA w komórkach naskórka i supresją skórnego układu odpornościowego wywołaną promieniowaniem UV. Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) odgrywa również rolę szczególnie w SCC narządów płciowych i u pacjentów z immunosupresją. Mniej powszechnymi czynnikami etiologicznymi dla skórnego SCC są ekspozycja na arsen, palenie tytoniu, radioterapia, smoła węglowa i leczenie inhibitorem BRAF-wemurafenibem i innymi inhibitorami kinazy. SCC występujące u młodszych pacjentów jest rzadkie i zwykle związane z zaburzeniami genetycznymi, takimi jak xeroderma pigmentosum i epidermolysis bulosa. Nowotwory SCC są również znane do występowania w obszarach przewlekle stan zapalny, uraz, spalone lub blizny skóry. Znane są pod eponimem wrzodów Marjolina i są stosunkowo rzadkie w krajach rozwiniętych. SCC powstające w pniu amputacji, takie jak przedstawiony przypadek, jest rzadkie; jednak kilka z nich zostało opisanych w literaturze i reprezentuje to samo zjawisko, co owrzodzenia Marjolina. Odrębnym wariantem SCC jest verrucous carcinoma (VC), który przedstawia się jako wolno rosnący egzofityczny i brodawkowaty guz. VC opisano w jamie ustnej, okolicy narządów płciowych lub na podeszwowej powierzchni stopy. Głębokie zatoki są często obecne w zmianach obejmujących stopę, dając obraz kliniczny międzykomunikacyjnych rozgałęzień tuneli i rozszczepów, które przypominają nory w ” króliczej Warnie „i doprowadziły do wyznaczenia” epithelioma cuniculatum ” dla guzów powstających w tym obszarze (od łacińskiego cuniculatus oznaczającego w postaci kanału lub rurki). Rzadko VC może obejmować inne części powierzchni skóry i istnieją doniesienia o SCC z cechami VC rozwijających się w wcześniejszych bliznach oparzeniowych i obszarach przewlekłego zapalenia zbliżonego do naszego przypadku. Nowotwór anogenitalny VC, znany również jako guz Buschke-Lőwensteina ma zwykle bardziej wyraźny Składnik egzofityczny i często pojawia się we wcześniej istniejącym kłykciaku acuminatum. Przedmiotem kontrowersji jest to, czy te warianty anogenitalne reprezentują VC czy Giant condyloma acuminatum. Istnieją również najnowsze twierdzenia, że epithelioma cuniculatum w klasycznym opisie jest inną jednostką niż VC, ponieważ nie ma brodawkowatej powierzchni. W VC znaleziono różne podtypy HPV wspierające etiologię wirusową. Ponadto zmiany narządów płciowych często pojawiają się w związku z istniejącym kłykciakiem acuminatum i mogą wykazywać koilocytozę nabłonka powierzchniowego podtrzymującą ponownie etiologię związaną z HPV. W innych przypadkach opisano występowanie VCs w obszarach przewlekłego zapalenia, starych blizn i przewlekłych odleżyn, co sugeruje mechanizm podobny do wrzodów Marjolina.
histologia SCC składa się z gniazd, języków i arkuszy komórek płaskonabłonkowych, które mają tendencję do powstawania z powierzchni naskórka i rozciągają się do skóry właściwej. Inwazja na skórę właściwą jest zwykle reprezentowana przez nieregularnie ukształtowane Wyspy komórek nabłonkowych oddzielone od powierzchni naskórka i otoczone przez desmoplastyczną stromę. Komórki mają gęstą cytoplazmę eozynofilową i zmienny stopień atypii jądrowej i keratynizacji. SCCs są zwykle klasyfikowane na kategorie „dobrze”, ” umiarkowanie „i” słabo ” zróżnicowane w zależności od stopnia atypii, rogowacenia i podobieństwa do normalnego naskórka. Z reguły guz jest klasyfikowany według jego najbardziej słabo zróżnicowanego regionu. Alternatywnym systemem klasyfikacji jest Broders; system, który obejmuje 4 stopnie określone przez procent guza, który jest dobrze zróżnicowany (>75%, 50-75%, 25-50%, i <25%, co odpowiada odpowiednio stopniom 1, 2, 3 i 4). System ten jest nieco skomplikowany i subiektywny i jest obecnie stosowany rzadko. VC jest specjalną formą dobrze zróżnicowanego SCC charakteryzującego się egzo-endofitycznym wyglądem z brodawczakiem i bulwiastymi naroślami naskórkowymi rozciągającymi się w głęboką skórę właściwą, a nawet podskórną. Poszczególne keratynocyty mają jedynie atypię o niskim stopniu nasilenia i zmniejszoną aktywność mitotyczną. Trudno znaleźć pojedyncze ogniska naciekowe jednoznacznej inwazji skórnej, niezwiązane z pokrywającym się naskórkiem; jednak bulwiaste procesy naskórkowe wykazują popychający margines, który jest uważany za formę inwazji skórnej. Charakterystyczne jest odprowadzanie zatok z zapaleniem, nory wypełnione rogami parakeratyny i naciek neutrofilowy.
Większość skórnych SCC jest tylko miejscowo agresywna i ma niskie ryzyko przerzutów, zwykle jest wyleczona przez wycięcie. Nawroty są bardziej powszechne w przypadku nowotworów, które wykazują głęboką inwazję, słabe różnicowanie, inwazję krocza i cechy akantolityczne. Częstość występowania przerzutów zależy od stanu klinicznego i parametrów morfologicznych. W przypadku nowotworów powstałych na skórze narażonej na działanie słońca częstość występowania wynosi około 0,5%, podczas gdy ryzyko wynosi 2-3% w przypadku zmian powstałych na skórze nie narażonej na działanie słońca. Istnieje jeszcze większe ryzyko przerzutów do SCC wargi i ucha w zakresie 2-16%. SCCs powstające w owrzodzeniach Marjolin mają częstość występowania przerzutów w zakresie 18-60%, mimo że są histologicznie dobrze zróżnicowane, podczas gdy dla SCC sromu, krocza i prącia częstość występowania jest tak wysoka, jak 30-80%. Ryzyko przerzutów koreluje również z wielkością guza (> 2,0 cm), głębokością inwazji, neurotropizmem i wzorem akatolitycznym. Jedno z badań wykazało, że rozmiar guza (>4,0 cm), Głębokość inwazji i inwazja poza tkanką podskórną koreluje z wyższą śmiertelnością specyficzną dla choroby. VC zwykle ma dobre rokowanie z niskim ryzykiem przerzutów i śmiertelności. Wyjątkiem są zmiany odbytu i odbytu, które mają wskaźnik nawrotów i śmiertelności odpowiednio 70% i 20-30%.
najważniejszą diagnozą różnicową SCC i VC jest reaktywny pseudoepitheliomatous hyperplasia (PEH). PEH zwykle wykazują mniej złożoną architekturę niż SCC jednak czasami może pokazać wszystkie cechy raka płaskonabłonkowego. W porównaniu z VC, PEH ma zwykle bardziej nieregularne i ostre rzędy naskórka. Czasami prawidłowa diagnoza histologiczna jest trudna, a interpretacja musi uwzględniać obraz kliniczny. VC może przypominać verruca vulgaris (brodawkę wirusową) ze względu na sporadyczną obecność koilocytów i związek z wcześniej istniejącymi kłykcinami, zwłaszcza jeśli dostępna jest tylko powierzchowna biopsja. VCs charakteryzują endofityczne składnik z udziałem tkanek leżących u podstaw, podczas gdy brodawki mają tylko egzofityczne wzorce wzrostu. Keratoacanthoma (KA) to guz keratynocytowy przedstawiający się jako guzek z centralnym kraterem wypełnionym keratyną, Zwykle obejmujący odsłonięte powierzchnie ciała. KAs charakteryzują się szybkim wzrostem (w ciągu 1-2 tygodni) i spontaniczną inwolucją w ciągu kilku miesięcy. Histologia pokazuje egzo-endofityczną skrzynię płaskonabłonkową z wtyczką keratynową, która może przypominać VC. VC można odróżnić od KA przez historię kliniczną, w tym lokalizację i powolny wzrost, brak struktury kraterowej i głębsze rozszerzenie w tkankę tłuszczową (w przeciwieństwie do KAs, które nie rozciągają się głębiej niż gruczoły potowe eksrynowe). Guzek Prurigo charakteryzuje się rozwojem lichenified i excoriated guzka w odpowiedzi na zlokalizowane drapanie i zbieranie. Histologia wykazuje akantozę naskórkową z wydłużeniem grzbietów rete oraz niekiedy rozrost pseudoepiteliomatoidalny zwiększający możliwość SCC. W przeciwieństwie do SCC, guzki świądu są indukowane przez bodziec egzogenny (drapanie) i zwykle ustępują po usunięciu tego bodźca.