autoprzeciwciała skierowane przeciwko autoantygenom snRNP (małe jądrowe rybonukleoproteiny) określanym jako RNP i Sm zostały pierwotnie wykryte w surowicach pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym (SLE). Przeciwciała anty-RNP zostały następnie wykryte w surowicach pacjentów z mieszaną chorobą tkanki łącznej (MCTD) i obecnie wiadomo, że gdy przeciwciała te występują w wysokim mianie i przy braku Sm, są one dobrym markerem MCTD. Takie autoprzeciwciała występują również w surowicy pacjentów z szeregiem innych chorób reumatycznych, w tym postępującą twardziną układową, reumatoidalnym zapaleniem stawów, toczniem rumieniowatym, zespołem Sjögrena i różnymi nakładającymi się warunkami.
snRNPs to grupa cząstek jądrowych składająca się z kilku polipeptydów związanych z małą cząsteczką jądrowego RNA . Najliczniejsze snrnp są zaangażowane w pre-mRNA-splicing. W komórkach ssaków zidentyfikowano co najmniej 13 różnych snRNA. Podczas gdy autoprzeciwciała skierowane przeciwko Sm są w stanie wytrącać szeroki zakres snRNA, autoprzeciwciała RNP są w stanie wytrącać tylko jeden szczególny typ, określany jako U1snRNA.
przeciwciała anty-RNP reagują z polipeptydami specyficznymi dla snRNP U1 (antygeny 68k, a i C), podczas gdy przeciwciała anty-Sm reagują z polipeptydami związanymi z snRNA U1,U2, U5 i U4/U6 (antygeny B, B’, D, E, F I G). Podczas gdy polipeptyd 68K stanowi główny AUTOANTYGEN MCTD RNP, główny Autoantygen Sm jest reprezentowany przez polipeptyd D.
polipeptydy RNP 68K (obecne jako dublet 33/35K), RNP a i Sm D reprezentują najliczniejsze składniki antygenu RNP/Sm AROTEC. Wykrywalne są również inne podjednostki snRNP (RNP-C). Ludzkie Sm D1, D2 i D3 są identyczne z sekwencjami bydlęcymi, co wskazuje, że antygeny są silnie zachowane u ssaków.