akut koronarsyndrom (ACS) – orsaker och behandling

är du mer av en visuell elev? Kolla in våra onlinevideoföreläsningar och börja din kurs ”integrerad kardiovaskulär patologi” nu gratis!
hjärtinfarkt Grill

bild : ”hjärtattack Grill” av Mary Sue. Licens: CC BY-SA 2.0

Definition av akut koronarsyndrom

de tre enheterna av akut koronarsyndrom

akut koronarsyndrom (ACS) består av tre enheter:

  • instabil angina pectoris
  • icke-ST-segmenthöjd hjärtinfarkt (NSTEMI)
  • ST-segmenthöjd hjärtinfarkt (STEMI)
    Akutes Koronarsyndrom

    bild: ”akut koronarsyndrom (ACS),” av Jer5150. Licens: CC BY-SA 3.0

diagnos kliniska egenskaper EKG-fynd laboratoriefynd
instabil angina ischemisk bröstsmärta som uppträder i vila eller med tidigare tolererade nivåer av ansträngning ingen, eller St-segmentdepressioner ingen
icke-ST-höjning

hjärtinfarkt (NSTEMI)

ischemisk bröstsmärta i någon inställning ingen eller ST-segment depressioner förhöjd troponin
ST-höjning

hjärtinfarkt (STEMI)

ischemisk bröstsmärta i vilken inställning som helst St-segmenthöjningar (förhöjd troponin)

epidemiologi av akut koronarsyndrom

akut koronarsyndrom som den vanligaste dödsorsaken i industriländer

koronar hjärtsjukdom, som bland annat kan vara symptomatisk som en ACS, är den vanligaste dödsorsaken i industriländer. Varje år upplever cirka 8 miljoner människor dödlighet relaterad till kranskärlssjukdom.

  • US: 780 000 fall / år
  • medelålder: 68 (IQR 56-79)
  • M: F 3:2
  • 70 % non-ST-elevation

Etiologi av akut koronarsyndrom

orsaker till akut koronarsyndrom

i cirka 95% av fallen är en bruten plack, som har bildats inuti kransartärerna inom ramen för ateroskleros, ansvarig för ACS-symtom. Artritider, endokardit, kokainanvändning, emboli av hjärtventilproteser eller andra paradoxala embolier är av mindre betydelse etiologiskt.

Plaque Ruptur

bild: ”Figur A är en översikt över ett hjärta och kranskärl som visar skada (död hjärtmuskel) orsakad av hjärtinfarkt. Figur B är ett tvärsnitt av kransartären med plackuppbyggnad och en blodpropp som härrör från plackbrott.”av National Heart Lung and Blood Institute (NIH). Licens: Gemeinfrei

klassificering av akut koronarsyndrom

klassificering av akut koronarsyndrom

ACS-klassificering kan utföras med hjälp av GRACE-Risk-poäng, vilket möjliggör riskstratifiering. Denna poäng inkluderar parametrar som ålder eller hjärtfrekvens och måste beräknas med hjälp av GRACE-Risk-Scores-programvaran.

risken kan bestämmas både för sjukhusvistelsen och för den post-stationära dödligheten. Risken att dö på sjukhuset, till exempel med en poäng på < 108 poäng, är mindre än 1%. Med en poäng på > 140 poäng är dock risken 3%.

patofysiologi av akut koronarsyndrom

akut koronarsyndrom som ocklusion av en kransartär

en plack orsakad av manifest ateroskleros i kransartärerna spricker och sätter fria plackkomponenter. Som ett resultat aktiveras trombocytaggregation i blodkärlen.

den upprepade emboliseringen kan leda till symtomen på instabil angina pectoris eller NSTEMI. En trombus som orsakar fullständig ocklusion av kransartären resulterar i STEMI.

symtom på akut koronarsyndrom

symtom på akut koronarsyndrom

det finns ofta en plötslig, svår smärta som vanligtvis strålar ut till vänster axel och vänster arm. (Varning: strålning till höger om kroppen är också möjlig!) Det förekommer ofta utan föregående ansträngning, förbättras endast något, eller inte alls, genom administrering av nitroglycerin eller vila och varar längre än 15 minuter.

smärtan kan beskrivas som en outhärdlig, krampliknande täthet i bröstet. Dessutom är andfåddhet och rädsla för döden, liksom medföljande svaghet, illamående och svettning, typiska. Strålning till övre buken, ryggraden eller nacken kan också uppstå. En minskning av blodtryck och takykardi, åtföljd av kall svettning, kan vara tecken på en början

diagnostik av akut koronarsyndrom

EKG och bedömning av hjärtenzymer vid akut koronarsyndrom

förutom medicinsk historia och fysisk undersökning, vilket kan indikera de typiska smärtegenskaperna och avslöja blodtrycksförändringar, ett 12-avled EKG och utvärdering av hjärtenzymer CK, CK-MB (specifikt för hjärtinfarkt), och särskilt troponiner I och T, är avgörande.

12 kanal EKG

bild: ”EKG-papper 12 leder,” av Madhero88. Licens: CC BY-SA 3.0

vidare kan bedömningar för myoglobin, LDH, GOT, CRP och kreatinin vara användbara. Myoglobinnivåerna kan dock också stiga under stark fysisk ansträngning, och GOT kan också förekomma i leverceller och skelettmuskler, bortsett från hjärtat. LDH kan bara fungera som en långtidsmarkör eftersom den bara börjar stiga efter 6-12 timmar och når sitt maximala efter några dagar.

monofasisk ST-segmenthöjning – stadier av infarkt

instabil angina pectoris kännetecknas av brist på ökning av troponinnivåerna. För både NSTEMI och STEMI förändras hjärtenzymerna. STEMI, enligt sitt namn, kännetecknas av en monofasisk ST-segmenthöjning, som direkt passerar in i T-vågen. Beroende på infarktets stadium kan denna förändring variera:

  • steg 0( inledande steg): upp till 6 timmar efter infarkt, typiskt märkt av en toppökning av T-vågen, märkt som kvävning-T
  • Steg 1( akut infarkt): några timmar till dagar efter infarkt, kännetecknad av den typiska monofasiska St-höjden
  • steg 2 (mellanstadium): St-höjden, såväl som R-vågen, försämras, den så kallade R-förlusten och en förstoring av Q-vågen uppträder, vilken, som pard Aci-Q, signalerar myokardiets sänkning. En topp negativ modulering av T-vågen skapas
  • steg 3 (sista steget): mer än 6 månader efter infarkt kvarstår förändringarna av QRS-komplexet, pard-kuben-Q varar vanligtvis även under en livstid, medan ST-segmentet och T-vågen normaliserar

med NSTEMI saknas denna st-höjd i EKG; istället kan st-segmentdepression eller djupnegativa T-vågor observeras. Även om det inte finns någon direkt ökning av troponinvärdena (70% efter 3 timmar, 90% efter 6 timmar), kan en infarkt inte omedelbart uteslutas. Mätningarna måste upprepas var 3: e timme.

från 3: e dagen och framåt kan troponinvärdena ge information om infarktets omfattning. De är inte lämpliga för diagnos av återinfarkt eftersom de förblir förhöjda i cirka 2 veckor innan deras nivåer återgår till det normala. Därför är det bättre att använda CK-MB istället för troponin för att diagnostisera återinfarkt efter MI. Hjärtmarkörer kan påverkas av andra sjukdomar, såsom lungemboli, akut hjärtdegenerering eller till och med njurinsufficiens.

ekokardiografi vid akut koronarsyndrom

vid ekokardiografi kan väggrörelsefel omedelbart visas. Guldstandarden är dock en hjärtkateterundersökning som utförs så snabbt som möjligt. I en hjärt-MR kan infarktärr visualiseras.

patologi av akut koronarsyndrom

gulaktiga fläckar, vitaktig ärrvävnad

patologin kan spåras tillbaka till bristen på blodflöde till hjärtvävnaden. Med perfusion av mindre än 25% av det normala flödet skadas vävnaden irreversibelt. Efter 6-12 timmar kan skadan ses av ljusmikroskop i form av gulaktiga fläckar.

det resulterar i full myocytolys, som börjar med att cellkärnorna bleknar och tvärstrimmen går förlorad. Efter några dagar bildar granulationsvävnad, innehållande en hemorragisk kant och många marginella leukocyter. Först efter 2 veckor uppträder vitaktig ärrvävnad.

differentiell diagnos av akut koronarsyndrom

sjukdomar som liknar akut koronarsyndrom

förändringar i EKG kan också tillskrivas andra sjukdomar. Till exempel kan st-höjningar också uppstå under perikardit eller vänster hjärthypertrofi, och djupa Q-vågor kan uppstå under lungemboli, Wolff-Parkinson-White syndrom eller hypertrofisk kardiomyopati.

dessutom måste alla andra orsaker till bröstsmärta tydligt särskiljas från ACS. De viktigaste orsakerna är lungemboli, aortadissektion, spänningspneumotorax och spontan bristning i matstrupen (Boerhaave-syndrom). Dessutom är myokardit, perikardit och muskuloskeletala bröstsmärtor viktiga differentiella diagnoser som uppstår under akademiska tester.

behandling av akut koronarsyndrom

kontinuerlig administrering av syre vid akut koronarsyndrom

från initial behandling fram till den slutliga diagnosen kan syre administreras. Att hålla överkroppen i ett förhöjt läge för att lindra andnöd eller hjärtsvikt rekommenderas också. Nitroglycerin (1 kapsel eller 2 sprutar = 0,8 mg, 1-5 mg intravenöst, försiktighet: kontraindicerat för SBP < 90 mm Hg och administrering av PDE-5-hämmare!) kan administreras och morfin (3-5 mg intravenöst var 5-10 minuter) kan ges under stark smärta som inte lindras av nitroglycerin.

administrering av acetylsalicylsyra och heparin, stress-EKG vid akut koronarsyndrom

dessutom får alla patienter acetylsalicylsyra (250-500 mg); vid infarkt bör de också få heparin (5000 IE). Intramuskulära injektioner ska inte utföras eftersom CK-värdena ökar och gör lysbehandling omöjlig. Under instabil angina pectoris, som endast kan särskiljas säkert från en infarkt efter 6 timmar, krävs fler diagnostiska tester, såsom ett stress-EKG. Därefter fattas ett beslut om ytterligare terapi.

Belastungs EKG mit St Senkung Pfeil ab 100 W Spalte C

bild: ”stresstest med ST-Depression (pil) från 100 W (kolumn C),” av JHeuser. Licens: CC BY-SA 3.0

hjärtkateterisering för NSTEMI

vid NSTEMI är hjärtkateterisering obligatorisk, med tidsramen för implementering från 2-72 timmar, beroende på patientens riskprofil. För STEMI bör det obstruerade koronarkärlet revaskulariseras så snabbt som möjligt med hjälp av PCI.

riskbedömning för akut koronarsyndrom

detta prioriteras hos alla patienter med misstänkt ACS. Det finns många riskstratifieringsverktyg tillgängliga. Deras mål är att förutsäga stora negativa hjärthändelser (MACE).

HJÄRTPOÄNG för patienter med bröstsmärta

historia mycket misstänkt 2
måttligt misstänksam 1
lite misstänksam 0
EKG signifikant St-depression 2
icke-specifik repolariseringsstörning 1
Normal 0
ålder 65 år 2
45-65 år 1
≤ 45 år 0
riskfaktorer 3 riskfaktorer eller historia av aterosklerotisk sjukdom 2
1 eller 2 riskfaktorer 1
inga riskfaktorer är kända 0
Tropin 3x normal gräns 2
1—3x normal gräns 1
≤ normal gräns 0

riskfaktorer

  • hypertoni
  • Diabetes
  • hyperkolesterolemi
  • fetma (BMI > 30)
  • positiv familjehistoria av ACS < 65 år
  • känd kardiovaskulär sjukdom (CAD, TIA/stroke, PAD)
  • rökning

använda HJÄRTPOÄNGEN

HJÄRTPOÄNG % av patienterna % MACE Rekommenderad hantering
0-3 32 1-2 ansvarsfrihet
4-6 51 12-17 Observera, riskreduktion, icke-invasiv testning
7-10 17 50-65 erkänna, medicinsk hantering, överväga tidig invasiv testning

komplikationer av akut koronarsyndrom

komplikationerna av ACS är komplexa; deras svårighetsgrad beror på omfattningen av myokardskada. Beroende på det skadade området kan höger eller vänster ventrikelfel eller, vid skadad papillärmuskel, insufficiens av de atrioventrikulära ventilerna uppstå.

hjärtrytmstörningar kan bero på berövande av ett område, vilket till och med kan leda till plötsligt hjärtstopp. Förutom kardiogen chock finns hotet om myokardiell aneurysmbrott. Dessutom är en myokardiell ruptur möjlig. Som ett resultat av infarkt kan perikardit fortfarande uppstå under de följande 6 veckorna.

förebyggande av akut koronarsyndrom

eftersom 95% av ACS-fallen är manifestationer av kranskärlssjukdom är målet att undvika det senare tillståndet. För förebyggande av kranskärlssjukdom rekommenderas att riskfaktorer elimineras, särskilt viktiga riskfaktorer som kolesterol, arteriell hypertoni, diabetes mellitus och rökning. Tillvägagångssätten är främst inriktade på beteendemässiga modifieringar som näring och motion. Dessa tillvägagångssätt kan också hjälpa till med medicinering.

lär dig. Gälla. Behålla.

din väg att uppnå medicinsk excellens.
studera för läkarutbildningen och styrelser med Lecturio.
  • USMLE Step 1
  • USMLE Step 2
  • COMLEX Level 1
  • COMLEX Level 2
  • ENARM
  • NEET

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.

More: