vi rapporterar fallet med en 28-årig indisk man som har arbetat som dataingenjör i Dubai de senaste 5 åren. Han presenterade för olycks-och akutavdelningen på vårt sjukhus med klagomål om slöhet, anorexi, illamående, kräkningar och viktminskning under en 1-månadersperiod. Hans symtom hade förvärrats under de föregående 4 dagarna, under vilken tid han gradvis blev oförmögen att utföra sina dagliga aktiviteter tills han inte kunde komma ur sängen. Han hade normala tarmvanor och ingen feber, nattsvett eller håravfall. Han upplevde inte huvudvärk eller problem med syn, svälja eller hörsel, och han klagade inte heller på neurologisk svaghet eller domningar. Han klagade aldrig på hosta eller hemoptys. Han hade inte haft några nya trauma av någon form.
vår patient var inte känd för att ha några tidigare medicinska problem och hade aldrig någon smittsam sjukdom, trots frekventa besök i sitt hemland. Han sågs och bedömdes på många privata sjukhus, där han fick intravenösa vätskor och vitaminer och sedan släpptes ut.
han fördes till akutmottagningen på vår institution med ambulans. Vår första bedömning var att han var en ung man som var anmärkningsvärt svag, utmärglad, blek och allvarligt uttorkad med sjunkna ögon. Hans fysiska undersökningsresultat visade blodtryck 60 / 40mmhg, hjärtfrekvens 100 slag/min, andningsfrekvens 18/min, O2-mättnad 100% på rumsluft, kroppstemperatur 36,5 kg C och blodsockernivå 50 mg/dL. Under vår systemiska undersökning noterade vi att han hade hyperpigmenterad hud över knogarna såväl som i munslemhinnan. En bröstundersökning avslöjade normal vesikulär andning utan extra ljud. De kardiovaskulära, buk-och lokomotoriska systembedömningarna visade inga avvikelser. Vår neurologiska granskning visade att han var sömnig men upphetsbar, hans högre hjärnfunktioner förblev intakta och han rörde alla sina lemmar, men med viss begränsning på grund av generaliserad svaghet.
patienten fick intravenös normal saltlösning omedelbart. Dexametason administrerades (efter att ett prov av serumkortisol togs). Inga inotroper krävdes. Efter 2 timmar började han kommunicera perfekt, och hans vitala tecken förbättrades. Hans blodtryck hade ökat till 100/60mmHg, hans hjärtfrekvens var 86 slag/min, hans andningsfrekvens var 16 / min och hans O2-mättnad förblev 100% i rumsluft. Patienten togs in på den högberoende medicinska avdelningen med en preliminär diagnos av adrenokortisk insufficiens och akut binjurskris. Resultaten av våra inledande laboratorieundersökningar visas i tabellerna 1 och 2.
hans bröströntgen visade en svag infiltration i den högra nedre zonen, och ett luftbronkogram tyder på interstitiell pneumonit (förmodligen kronisk), med stöd av frånvaron av kliniska indikatorer på bakteriell lunginflammation. Ingen pleural effusion observerades. Ett ekokardiogram togs av akutmottagaren, som inte visade några strukturella avvikelser, en utstötningsfraktion på 55%, inga väggrörelseavvikelser och inga tecken på lungemboli. Ultraljud av buken visade mycket minimal vätskeuppsamling vid hepatorenalpåsen och inga bevis på någon fri asketisk vätskeuppsamling vid bäckenet. En datortomografi (CT) scan med kontrastförbättring för buken och bäckenet visade en alldaglig utseende binjurarna. Vi märkte hypodensitet runt portalvenen, vilket tyder på peri-portal lymfödem (ödem). Vi observerade också milda abdominala ascites och bilateral pleural effusion. En minimal mängd fri vätska runt gallblåsan och i övre buken och bäckenområdena (Figur 1) sågs.
kontrastförstärkt datortomografi som visar axiell del av patientens övre buk. Notera Peri-portal hypodensitet vid hilumnivån, som är begränsad till huvudportalvenerna och första ordningens grenar, i överensstämmelse med peri-portal lymfödem.
patienten fortsatte med steroider och intravenösa vätskor. Hans tillstånd förbättrades väsentligt under en 10-dagarsperiod. Under tiden undersökte vi de möjliga orsakerna till hans peri-portal ödem och fri vätskesamling. Ingen uppenbar anledning hittades, så vi spekulerade i att det kunde vara förknippat med hans binjurinsufficiens. Därför bestämde vi oss för att han kunde släppas ut, med uppföljning för denna radiologiska funktion efter 8 till 12 veckor genom att erhålla en annan CT-skanning. Vid urladdning hade alla våra patienters blodprov kommit ner till det normala, inklusive den rubbade koagulationsprofilen, utan något ingripande. Han visade signifikant klinisk förbättring, så han släpptes med recept för hydrokortison i en dos av 20 mg På morgonen och 10 mg På kvällen och levotyroxin 25 mg/dag (ska startas 2 veckor efter inledandet av steroidersättningsterapi), och vi gjorde ett möte för honom att återvända till den endokrina kliniken.
vid patientens uppföljningsbesök på kliniken visade han dramatisk förbättring av sitt allmänna tillstånd. CT-skanningar av buken visade fullständig upplösning av peri-portal lymfödem och den fria vätskan i peritoneala och pleurala utrymmen (Figur 2). En upprepad lungröntgen visade inga signifikanta förändringar från den tidigare studien, i överensstämmelse med icke-specifika interstitiella förändringar. Hans uppföljande laboratorieblodtestresultat visas i tabell 3.
uppföljning efter behandling datortomografi. Scan visar fullständig upplösning av patientens Peri-portal lymfödem (nedre panelen).