dýchání

souhrn procesů, které zajistí vstup kyslíku do organismu a výtok z něj oxid uhličitý (vnější dýchání); také použití kyslíku do buněk a tkání k oxidaci organických látek a uvolnění energie obsažené v nich, což je nezbytné pro životní procesy (tkáňové dýchání, buněčné dýchání). Anaerobní prostředky uvolňování energie jsou charakteristické pouze pro malou skupinu organismů-tzv. V průběhu evoluce dýchání se stal hlavním prostředkem uvolnění energie v drtivé většině organismů, a anaerobní reakce byly udržovány především jako přechodné fáze metabolismu.

zvířata a lidé. U prvoků, hub, koelenterátů a několika dalších organismů difunduje kyslík (O2) přímo přes povrch těla. Složitější, větší zvířata mají zvláštní dýchací ústrojí a oběhový systém, který obsahuje tekutiny, krve a hemolymfa, látky schopné vázat a transport O2 a oxid uhličitý (CO2). U hmyzu vstupuje O2 do tkání ze systému vzduchových tubulů-tracheae. U vodních živočichů, kteří používají O2 rozpuštěný ve vodě, jsou dýchací orgány žábry, které jsou vybaveny bohatou sítí krevních cév. Kyslík rozpuštěný ve vodě difunduje do krve, která cirkuluje v krevních cévách žaberních štěrbin. U mnoha ryb hraje důležitou roli střevní dýchání. Vzduch je spolknut a O2 vstupuje do krevních cév střeva. Plavecký močový měchýř také hraje určitou roli při dýchání ryb. U mnoha vodních živočichů dochází k výměně plynů (hlavně CO2) také přes kůži.

u suchozemských zvířat je vnější dýchání zajištěno především plícemi. Obojživelníci a mnoho dalších zvířat také dýchají kůží. Ptáci mají vzduchové vaky, které jsou spojeny s plícemi, mění objem během letu a usnadňují dýchání během letu. U obojživelníků a plazů je vzduch nucen do plic pohybem svalů dna úst. U ptáků, savců a lidí je vnější dýchání zajištěno rytmickým fungováním dýchacích svalů (zejména bránice a mezižeberních svalů), které jsou koordinovány nervovým systémem. Když se tyto svaly stahují, objem hrudníku se zvyšuje a plíce (umístěné v hrudníku) se rozšiřují. To způsobuje rozdíl mezi atmosférickým tlakem a intrapulmonálním tlakem a vzduch vstupuje do plic (inspirace). Expirace může být pasivní-to je důsledek kolapsu hrudníku a následně plic, které byly během inspirace rozšířeny. Aktivní vypršení je způsobeno kontrakcí určitých skupin svalů. Množství vzduchu vstupujícího do plic v jedné inspiraci se nazývá respirační objem.

Při dýchání dýchací svalstvo překonává elastický odpor, který je vzhledem k odolnosti hrudníku, kreslit plic, povrchové napětí v alveolech. Ten je však významně snížen látkou, která je aktivní na alveolárním povrchu a která je vylučována buňkami alveolárního epitelu. Kvůli této látce se alveoly při výdechu nezhroutí a při inspiraci se snadno rozšiřují. Čím větší je elastický odpor, tím obtížnější je expanze hrudníku a plic. Během hlubokého dýchání se výrazně zvyšuje energie, kterou musí dýchací svalstvo vynaložit na překonání odporu.

Nonelastic odpor k dýchání je způsobeno především třením, jak vzduch prochází nosních dutin, krku, průdušnice a průdušek. Je to funkce kvality proudu vzduchu a jeho rychlosti během dýchání. Během klidné dýchání aktuální je podobný laminární (lineární) proudění v rovné úseky dýchacích cest a podobně turbulentní (vířivé) proudění v místech větvení nebo zúžení. Se zvýšením rychlosti proudu (během nuceného dýchání) se zvyšuje turbulence. Pro průchod vzduchu je nutný větší tlakový rozdíl a v důsledku toho dochází ke zvýšení práce pro dýchací svaly. Nerovnoměrné rozložení odolnosti vůči pohybu vzduchu podél dýchacích cest vede k nerovnému vstupu vzduchu do různých skupin plicních alveol. Tento rozdíl ve ventilaci je zvláště významný u plicních onemocnění.

množství vzduchu větrajícího plíce za jednu minutu se nazývá minutový respirační objem (MRV). MRV se rovná součinu respiračního objemu a frekvence dýchání (počet respiračních pohybů za minutu—u lidí přibližně 15-18). U dospělého člověka v klidu je MRV 5-8 litrů za minutu. Část MRV (přibližně 70 procent), která se podílí na výměně plynů mezi inspirovaným a alveolárním vzduchem, je objem alveolární ventilace. Zbytek MRV se používá k propláchnutí mrtvého prostoru dýchacího traktu, který na začátku výdechu zadržuje část vzduchu zvenčí, kterým byl prostor vyplněn na konci předchozí inspirace. (Objem mrtvého prostoru je přibližně 160 mililitrů .) Ventilace alveol zajišťuje konstantní složení alveolárního vzduchu. Parciální tlaky O2 (pO2) a CO2 (pCO2) v alveolárním vzduchu kolísat ve velmi úzkých mezích a celkem přibližně 13 kn tažné (kN) za čtvereční m (100 mm rtuti ) pro O2 a přibližně 5,4 kN/m2 (40 mm Hg) na CO2.

Výměna plynů mezi alveolárním vzduchem a žilní krev, která vstupuje do kapilár v plicích dochází přes alveolární kapilární membrány, jejichž celkový povrch je velmi velký (u lidí, přibližně 90 metrů čtverečních). Difuze O2 do krve je zajištěno rozdílem parciálních tlaků O2 v alveolárním vzduchu a v žilní krvi (8-9 kN/m2, nebo 60-70 mm Hg). Vázaný oxid uhličitý (hydrogenuhličitany, uhličitany, a carbohemoglobin), který byl transportován krví z tkání je propuštěn v kapilárách plic za účasti enzymu karboanhydrázy a difunduje z krve do plicních sklípků. Rozdíl v pCO2 mezi žilní krví a alveolárním vzduchem je přibližně 7 mm Hg. Schopnost alveolární stěny projít O2 a CO2-tzv. V klidu je přibližně 30 ml O2 na 1 mm rozdílu pCO2 mezi alveolárním vzduchem a krví za jednu minutu (u CO2 je difuzní kapacita mnohonásobně větší). Parciální tlak plynů v arteriální krvi opouštějící plíce je proto schopen přiblížit se tlaku plynů v alveolárním vzduchu. Průchod O2 do tkání a odstranění z nich CO2 dojít také prostřednictvím difuze, protože pO2 ve tkáni tekutiny je 2.7-5.4 kN/m2 (20-40 mm Hg), zatímco v buňkách je stále nižší. V buňkách může pCO2 dosáhnout 60 mm rtuti.

požadavek buněk a tkání na O2 a jejich vznik CO2, který je podstatou tkáně nebo buněčné dýchání, je jednou z hlavních forem disimilace a je v zásadě provést stejným způsobem, jako v rostlinách a zvířatech. Vysoký požadavek O2 je charakteristický pro tkáně ledvin, kůru mozkových hemisfér a srdce. V důsledku oxidačně-redukčních reakcí tkáňového dýchání se uvolňuje energie, která je spotřebovatelná pro všechny jevy života. Oxidačně-redukční procesy probíhají v mitochondriích a vznikají z dehydrogenaci substrátů dýchání—sacharidy a produkty jejich rozkladu, tuků a mastných kyselin a aminokyselin a produktů jejich deaminace. Substráty dýchání absorbují O2 a slouží jako zdroj CO2. (Poměr mezi CO2 a O2 se nazývá respirační kvocient.) Energie uvolněná během oxidace organických látek není okamžitě používána tkáněmi. Přibližně 70% je vynaloženo na tvorbu ATP, jeden z adenosin kyseliny fosforečné, jejíž následné enzymic rozkladu dodávek energetických požadavků tkání, orgánů a těla jako celku. Z biochemického hlediska je tedy dýchání přeměnou energie sacharidů a dalších látek na energii makroergických fosfátových vazeb.

stálost alveolárního a arteriálního pO2 a pCO2 může být udržována pouze za předpokladu, že alveolární ventilace odpovídá požadavku těla na O2 a tvorbu CO2-tj. Tato podmínka je splněna pomocí dokonalých regulačních mechanismů dýchání. Reflexy řídí frekvenci a hloubku dýchání. Tak, zvýšení pCO2 a pokles pO2 v alveolárním vzduchu a v arteriální krvi stimuluje chemoreceptory krční dutiny a srdeční aorty, což vede k stimulaci dýchacího centra a zvýšení MRV. Podle klasických konceptů zvýšení pCO2 v arteriální krvi, které koupe dýchací centrum, vzrušuje respirační centrum a zvyšuje MRV. Regulace dýchání podle změn arteriálních pO2 apco2 se provádí na principu zpětné vazby, což zajišťuje optimální MRV. Nicméně v řadě případů (například během svalové práce) se MRV zvyšuje až do nástupu metabolických posunů, což vede ke změnám složení plynu v krvi. Zvýšení ventilace je způsobena signály vstupující do dýchacího centra z receptorů pohybového aparátu a motorické oblasti kůry mozkové hemisféry, stejně tak jako podmíněné reflexy na různé signály spojené s obvyklé práce a pracovní podmínky. Tedy, kontrola dýchání je provedeno komplexní, self-instruovat systém, v souladu se zásadou nařízení, podle změn v parciálních tlaků O2 a CO2, a podle signálů, které brání případné odchylky.

posloupnost inspirace a expirace je zajištěna systémem komplementárních mechanismů. Během inspirace impulsy z napínacích receptorů v plicích cestují podél vláken.vagus nervy do dýchacího centra. Když plíce dosáhnou určitého objemu, tyto impulsy inhibují buňky dýchacího centra, jejichž excitace způsobuje inspiraci. Pokud jsou nervové cesty, které zajišťují vstup impulsů do dýchacího centra, blokovány, rytmus dýchání je udržován automatismem dýchacího centra. Rytmus se však výrazně liší od normálního rytmu. Pokud dojde k poruchám dýchání a jeho regulačním mechanismům, změní se složení plynu v krvi.

metody vyšetřování dýchání jsou různé. Ve fyziologii práce a atletice a v klinické medicíně, široce používané techniky zahrnují záznam hloubky a frekvence dýchacích pohybů, měření složení plynu z vydechovaného vzduchu a v arteriální krvi a měření pleurální a alveolární tlak.