adenosin er kendt for at regulere myokardie-og koronarcirkulationsfunktioner. Adenosin udvider ikke kun koronarbeholdere, men dæmper beta-adrenerge receptormedierede stigninger i myokardial kontraktilitet og undertrykker både sinoatriale og atrioventrikulære knudeaktiviteter. Virkningerne af adenosin medieres af to forskellige receptorer (dvs.A1-og A2-receptorer). A1 adenosinreceptorer, der er placeret i atrialt og ventrikulært myokardium og sinoatriale/atrioventrikulære knuder, er ansvarlige for inhibering af adenylylcyclaseaktivitet. A2-adenosinreceptorer, der er placeret i koronar endotel-og glatte muskelceller, er ansvarlige for stimulering af denne aktivitet. Under øget myokardisk iltbehov på grund af hurtig tempo og motion, skønt både koronar blodgennemstrømning og adenosinkoncentrationer i myokardiet og koronar udstrømning steg, er der ingen klar konsensus, der forklarer dens årsag og virkningsforhold på nuværende tidspunkt. Imidlertid antages iskæmi / reperfusion-induceret koronar hyperæmi for det meste at tilskrives frigivet adenosin, og det er bevist, at adenosin dæmper sværhedsgraden af iskæmi på grund af dens koronar vasodilatoriske virkning. De gavnlige virkninger af adenosin under iskæmi/reperfusionsprocesser virker ikke enkle. Dette skyldes, at myokardisk iskæmi og reperfusionsskade er forårsaget af 1) aktiverede leukocytter og blodplader, 2) ATP-udtømning og calciumoverbelastning af myokardiet og 3) catecholaminfrigivelse fra de presynaptiske nerver såvel som 4) den nedsatte koronarcirkulation. Spændende adenosin dæmper alle disse skadelige handlinger og derved dæmper iskæmi/reperfusionsskade. Adenosin dæmper faktisk sværhedsgraden af kontraktil dysfunktion (myokardie bedøvelse) og begrænser infarktstørrelsen. Administration af adenosin eller potentiatorer af adenosinproduktion i det iskæmiske myokardium kan således være gavnligt for dæmpningen af iskæmiske og reperfusionsskader, selvom yderligere kliniske undersøgelser er nødvendige.