Es ist bekannt, dass Adenosin die myokardialen und koronaren Kreislauffunktionen reguliert. Adenosin erweitert nicht nur die Herzkranzgefäße, sondern dämpft auch die durch beta-adrenerge Rezeptoren vermittelte Zunahme der myokardialen Kontraktilität und unterdrückt sowohl die sinuatriale als auch die atrioventrikuläre Knotenaktivität. Die Wirkungen von Adenosin werden durch zwei verschiedene Rezeptoren (d. H. A1- und A2-Rezeptoren) vermittelt. A1-Adenosinrezeptoren, die sich im atrialen und ventrikulären Myokard und in den sinuatrialen / atrioventrikulären Knoten befinden, sind für die Hemmung der Adenylylcyclase-Aktivität verantwortlich. A2-Adenosinrezeptoren, die sich in koronaren Endothelzellen und glatten Muskelzellen befinden, sind für die Stimulation dieser Enzymaktivität verantwortlich. Während eines erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarfs aufgrund schneller Stimulation und Bewegung, obwohl sowohl der koronare Blutfluss als auch die Adenosinkonzentrationen im Myokard und im Koronarefflux anstiegen, gibt es derzeit keinen klaren Konsens über die Ursache-Wirkungs-Beziehung. Es wird jedoch angenommen, dass Ischämie / Reperfusionsinduzierte Koronarhyperämie hauptsächlich auf freigesetztes Adenosin zurückzuführen ist, und es wurde nachgewiesen, dass Adenosin den Schweregrad der Ischämie aufgrund seiner koronaren vasodilatatorischen Wirkung abschwächt. Die vorteilhaften Wirkungen von Adenosin während Ischämie- / Reperfusionsprozessen scheinen nicht einfach zu sein. Dies liegt daran, dass Myokardischämie und Reperfusionsverletzungen durch 1) aktivierte Leukozyten und Blutplättchen, 2) ATP-Depletion und Calciumüberladung des Myokards und 3) Katecholaminfreisetzung aus den präsynaptischen Nerven sowie 4) die beeinträchtigte Koronarzirkulation verursacht werden. Interessanterweise dämpft Adenosin all diese schädlichen Wirkungen und dämpft dadurch Ischämie / Reperfusionsverletzungen. In der Tat dämpft Adenosin die Schwere der kontraktilen Dysfunktion (Myokardstau) und begrenzt die Infarktgröße. Daher kann die Verabreichung von Adenosin oder Potentiatoren der Adenosinproduktion im ischämischen Myokard für die Abschwächung von ischämischen und Reperfusionsverletzungen von Vorteil sein, obwohl weitere klinische Untersuchungen erforderlich sind.