L’adénosine est connue pour réguler les fonctions circulatoires myocardiques et coronaires. L’adénosine dilate non seulement les vaisseaux coronaires, mais atténue les augmentations de la contractilité myocardique médiées par les récepteurs bêta-adrénergiques et déprime les activités des nœuds sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires. Les effets de l’adénosine sont médiés par deux récepteurs distincts (c’est-à-dire les récepteurs A1 et A2). Les récepteurs de l’adénosine A1, situés dans le myocarde auriculaire et ventriculaire et les ganglions sino- auriculaires / auriculo-ventriculaires, sont responsables de l’inhibition de l’activité de l’adénylyl cyclase. Les récepteurs de l’adénosine A2, situés dans les cellules endothéliales coronaires et les cellules musculaires lisses, sont responsables de la stimulation de cette activité enzymatique. Au cours de l’augmentation de la demande en oxygène du myocarde due à une stimulation et à un exercice rapides, bien que le flux sanguin coronaire et les concentrations d’adénosine dans le myocarde et l’efflux coronaire aient augmenté, il n’y a pas de consensus clair expliquant sa relation de cause à effet à l’heure actuelle. Cependant, on pense que l’hyperémie coronarienne induite par l’ischémie / reperfusion est principalement attribuée à l’adénosine libérée, et il a été prouvé que l’adénosine atténue la gravité de l’ischémie en raison de son action vasodilatatrice coronaire. Les effets bénéfiques de l’adénosine lors des processus d’ischémie / reperfusion ne semblent pas simples. En effet, l’ischémie myocardique et les lésions de reperfusion sont causées par 1) les leucocytes et les plaquettes activés, 2) l’épuisement de l’ATP et la surcharge calcique du myocarde, et 3) la libération de catécholamines par les nerfs présynaptiques ainsi que 4) la circulation coronaire altérée. Curieusement, l’adénosine atténue toutes ces actions délétères et atténue ainsi les lésions d’ischémie / reperfusion. En effet, l’adénosine atténue la sévérité du dysfonctionnement contractile (étourdissement myocardique) et limite la taille de l’infarctus. Ainsi, l’administration d’adénosine ou de potentialisateurs de la production d’adénosine dans le myocarde ischémique peut être bénéfique pour l’atténuation des lésions ischémiques et de reperfusion, bien que des investigations cliniques supplémentaires soient nécessaires.