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L’insuffisance cardiaque est un problème de santé majeur aux États-Unis. Environ cinq millions de personnes souffrent d’insuffisance cardiaque et 550 000 patients reçoivent un diagnostic d’insuffisance cardiaque chaque année.1,2 L’insuffisance cardiaque est généralement caractérisée comme une maladie des personnes âgées; environ 80% des patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque ont plus de 65 ans. Ainsi, l’incidence de l’insuffisance cardiaque devrait augmenter à mesure que la population vieillit.2 Les hospitalisations liées à l’insuffisance cardiaque ont augmenté d’environ 25 %, pour atteindre plus d’un million, entre 1990 et 1999. En 2001, l’insuffisance cardiaque a directement causé 53 000 décès. Les décès liés à l’insuffisance cardiaque ont augmenté ces dernières années, ce qui peut être attribué à une augmentation de la survie due à des événements cardiovasculaires antérieurs.
L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique dans lequel des changements fonctionnels ou structurels se produisent dans le cœur, entraînant des symptômes cliniques tels que dyspnée, fatigue, tolérance à l’exercice limitée, congestion pulmonaire et œdème périphérique.1-3 De nombreux facteurs de risque connus, tels que la maladie coronarienne, le diabète, l’obésité, l’hypertension et les antécédents familiaux de cardiomyopathies, sont associés à l’apparition et à la progression de l’insuffisance cardiaque (tableau 1).4 De plus, la cardiopathie valvulaire est toujours une cause fréquente d’insuffisance cardiaque. L’hypertension précède l’insuffisance cardiaque environ 90% du temps et multiplie par trois le risque d’insuffisance cardiaque d’un patient.5 CAD est la cause la plus fréquente d’insuffisance cardiaque systolique. L’infarctus du myocarde (IM) est responsable de l’insuffisance cardiaque systolique chez près de 70% des patients. Les étiologies supplémentaires associées au dysfonctionnement systolique et à l’insuffisance cardiaque comprennent les cardiomyopathies dilatées et l’hypertrophie ventriculaire.2,4
Physiopathologie
L’insuffisance cardiaque systolique est associée à une altération de la contractilité ventriculaire gauche qui entraîne un débit cardiaque inefficace, en particulier pendant l’effort. L’insuffisance cardiaque commence généralement par une blessure ou un stress sur le myocarde qui entraîne un changement de la structure du cœur; c’est ce qu’on appelle le remodelage cardiaque. Le remodelage cardiaque précède l’apparition des symptômes de mois, voire d’années. À mesure que la dilatation modifie le ventricule en une forme plus sphérique, les contraintes hémodynamiques commencent à alourdir les parois du ventricule défaillant, entraînant une fonction mécanique réduite et une augmentation du débit régurgitant à travers la valve mitrale.1-3
Le système neurohormonal joue un rôle actif dans l’accélération du remodelage cardiaque. Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque présentent des taux accrus de noradrénaline, d’angiotensine II, d’aldostérone, d’endothéline, de vasopressine et de cytokines. L’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone augmente la vasoconstriction périphérique, entraînant une augmentation de la postcharge et du remodelage cardiaque. De plus, l’activation du système nerveux sympathique provoque une tachycardie, entraînant une augmentation de la demande en oxygène du myocarde. Une demande cardiaque accrue en oxygène sans modification de l’offre peut entraîner une ischémie myocardique accrue et un remodelage cardiaque supplémentaire. Les neurohormones peuvent exercer des effets cardiotoxiques sur les cellules, ce qui peut encore modifier l’architecture et les performances du cœur.2
Présentation clinique
L’insuffisance cardiaque systolique est un syndrome diagnostiqué sur la base de données recueillies à partir d’antécédents médicaux complets, y compris une évaluation de la symptomatologie et des résultats physiques. La plupart des patients se présentent de l’une des trois manières suivantes: avec une tolérance à l’exercice réduite, avec rétention d’eau ou sans symptômes.2,6 La dyspnée à l’effort et l’essoufflement sont les symptômes cardinaux de l’insuffisance cardiaque. Lors de l’examen physique, un œdème périphérique, une congestion pulmonaire ou les deux symptômes peuvent être présents.2
La classification de l’insuffisance cardiaque est basée sur la combinaison des quatre stades d’insuffisance cardiaque de l’American College of Cardiology / American Heart Association (tableau 1), qui vont du risque de dysfonctionnement cardiaque (stade A) à l’insuffisance cardiaque réfractaire (stade D), et sur les directives de la New York Heart Association (NYHA).2,6 La classification NYHA est la méthode la plus couramment utilisée pour quantifier le degré de limitation fonctionnelle imposé par l’insuffisance cardiaque (tableau 2). Dans l’ensemble, la classification fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque a tendance à décliner avec le temps en raison de la progression du remodelage cardiaque.2
Le test de diagnostic le plus utile est l’échocardiogramme bidimensionnel complet, qui est utilisé avec des études de flux Doppler pour déterminer s’il existe des anomalies structurelles et fonctionnelles dans le cœur. L’échocardiogramme transthoracique (TTE) est une étude échographique non invasive qui produit des images du cœur à l’aide d’ondes sonores. Il fournit des informations sur l’estimation de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG), les dimensions et volumes ventriculaires, les volumes de la paroi, la géométrie de la chambre cardiaque et le mouvement régional de la paroi. Chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque systolique, la FEVG est généralement inférieure à 40%.2 D’autres études utilisées en conjonction avec l’ETT pour évaluer l’étiologie, la gravité et les effets potentiels du traitement médicamenteux dans l’insuffisance cardiaque comprennent une radiographie thoracique de base, une électrocardiographie à 12 plomb et des mesures du peptide natriurétique cérébral, des électrolytes sériques et de la fonction rénale. Ces études sont importantes parce que les professionnels de la santé peuvent les utiliser comme référence pour déterminer si un patient a subi un changement d’état clinique.2,6
PRISE EN CHARGE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE SYSTOLIQUE
Non pharmacologique
Le contrôle des facteurs de risque tels que l’hypertension, le diabète sucré, les dyslipidémies, les maladies vasculaires athérosclérotiques et les troubles thyroïdiens peut ralentir la progression de l’insuffisance cardiaque et du remodelage cardiaque.2,4,6 Les patients souffrant d’insuffisance cardiaque devraient recevoir les vaccins contre la grippe et le pneumocoque afin de réduire le risque de comorbidités telles que les infections respiratoires.2 Le facteur de risque modifiable le plus important serait les comportements à haut risque tels que le tabagisme, l’alcool et la consommation de drogues illicites.2,7
Restriction de sodium (?2 grammes / jour) aide à réduire la surcharge volumique et peut diminuer l’utilisation de diurétiques. En outre, la pesée quotidienne permet aux patients d’évaluer l’état du volume, sur lequel l’ajustement posologique du diurétique peut être basé. Cependant, aucune étude n’a examiné l’effet de la restriction alimentaire du sodium sur la morbidité ou la mortalité.7,8 Il a été démontré que l’activité physique réduisait la mortalité et les hospitalisations chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque stable. La restriction de l’exercice favorise le déconditionnement physique, ce qui peut contribuer à l’intolérance à l’exercice d’un patient. Enfin, le respect du régime alimentaire et du régime de médicaments thérapeutiques joue un rôle important dans la prévention des hospitalisations aiguës.2,7
Pharmacologique
La plupart des patients souffrant d’insuffisance cardiaque sont pris en charge par une combinaison standard de trois médicaments: un diurétique de l’anse, un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou un bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II (ARB) et un bloqueur des récepteurs bêta-adrénergiques.1,2 Les diurétiques sont le pilier de la réduction des symptômes de surcharge volumique en cas d’insuffisance cardiaque, alors qu’il a été démontré que les inhibiteurs de l’ECA, les ARA et les bêta-bloquants réduisent la morbidité et la mortalité.2 Les antagonistes de l’aldostérone sont indiqués en traitement d’appoint chez les patients présentant une insuffisance cardiaque symptomatique de classe III ou IV de la NYHA ou après un IM aigu précoce chez les patients présentant une fonction ventriculaire gauche réduite et des signes cliniques d’insuffisance cardiaque. Si les patients continuent d’être symptomatiques, la digoxine peut être ajoutée au schéma thérapeutique standard pour réduire les symptômes, réduire les hospitalisations et améliorer la tolérance à l’exercice. Les médicaments utilisés pour traiter l’insuffisance cardiaque sont discutés dans le tableau 3. Les modifications du mode de vie et les traitements médicamenteux pour l’insuffisance cardiaque systolique sont conçus pour réduire la morbidité et la mortalité, prévenir la progression du remodelage cardiaque et améliorer la qualité de vie des patients.2
Diurétiques:Pilier du traitement symptomatique de la surcharge volumique en cas d’insuffisance cardiaque, les diurétiques diminuent la rétention hydrique qui provoque une congestion pulmonaire, un œdème périphérique, une distension veineuse jugulaire et / ou une augmentation du poids corporel. Les diurétiques de l’anse agissant dans la boucle de Henle augmentent l’excrétion sérique de sodium de 20% à 25%, améliorent l’élimination de l’eau libre et maintiennent leur efficacité chez les patients atteints d’insuffisance rénale.1,2 En revanche, les diurétiques thiazidiques réduisent l’excrétion de sodium de 5% à 10%, améliorent l’élimination de l’eau libre et perdent leur efficacité chez les patients atteints d’insuffisance rénale chronique (clairance de la créatinine < 40 mL / min). Les diurétiques de l’anse sont les agents préférés pour le traitement de l’insuffisance cardiaque, mais les thiazidiques peuvent être utilisés chez les patients présentant une rétention hydrique légère et une hypertension. Les diurétiques, ainsi que les inhibiteurs de l’ECA et les bêta-bloquants, sont recommandés chez tous les patients en insuffisance cardiaque de stade C.2 études ont montré que les diurétiques améliorent la fonction cardiaque, les symptômes et l’intolérance à l’exercice chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque. Cependant, les effets à long terme des diurétiques sur la mortalité sont inconnus.1,2,8
Inhibiteurs de l’ECA: Les inhibiteurs de l’ECA réduisent l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone en bloquant la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II, empêchant ainsi la vasoconstriction induite par l’angiotensine II. Ils inhibent également la libération d’aldostérone, entraînant une diminution de la rétention de sodium et de liquide. Ces effets combinés réduisent à la fois la précharge et la postcharge et ralentissent la progression du remodelage cardiaque.Les inhibiteurs de l’ECA 1,2 peuvent également avoir une activité supplémentaire avec une augmentation de la production de kinines et de prostaglandines médiées par la kinine.2 Plus de 30 essais cliniques contrôlés évaluant l’efficacité des inhibiteurs de l’ECA ont démontré que les inhibiteurs de l’ECA réduisent le risque de décès et le risque combiné de décès et d’hospitalisations. Tous les patients présentant une insuffisance cardiaque systolique ventriculaire gauche doivent recevoir un inhibiteur de l’ECA à moins qu’il ne soit contre-indiqué (œdème de Quincke, sténose bilatérale de l’artère rénale, potassium sérique > 5,5 mEq / L, grossesse, hypotension symptomatique ou insuffisance rénale instable). Les inhibiteurs de l’ECA doivent être initiés à de faibles doses et titrés lentement en fonction de la tolérabilité des effets indésirables.1,2,8
ARA: Par rapport aux essais d’inhibiteurs de l’ECA, moins d’essais cliniques ont étudié l’utilisation d’ARA chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque; ainsi, ces agents sont réservés aux patients présentant une intolérance démontrée aux inhibiteurs de l’ECA. Les ARA bloquent sélectivement l’angiotensine II en se liant au récepteur de l’angiotensine. Les ARA réduisent la gravité des effets indésirables de la kinine, tels que la toux et l’œdème de quincke, bien qu’un œdème de quincke ait été rapporté avec ces agents. L’ajout d’un ARB au traitement standard comprenant un inhibiteur de l’ECA peut réduire la taille du ventricule gauche et le nombre d’hospitalisations, mais les preuves sont insuffisantes pour réduire la mortalité.2,8 Une étude a montré que le candésartan ajouté à un inhibiteur de l’ECA réduisait les décès cardiovasculaires.9 Cependant, une autre étude sur le valsartan chez des patients atteints d’insuffisance cardiaque MI et n’a démontré aucun bénéfice du valsartan et d’un inhibiteur de l’ECA administrés ensemble par rapport à un inhibiteur de l’ECA seul.10 La prescription d’une combinaison d’inhibiteurs de l’ECA, d’ARA et d’antagonistes de l’aldostérone n’est pas recommandée en raison du risque d’hyperkaliémie. Les ARA restent une alternative aux inhibiteurs de l’ECA dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.2
Bloqueurs des récepteurs bêta-adrénergiques : Il a été démontré que trois types de bêta-bloquants réduisent la mortalité: le métoprolol et le bisoprolol à libération prolongée, qui bloquent sélectivement les récepteurs bêta-1, et le carvédilol, qui bloque les récepteurs alpha-1, bêta-1 et bêta-2.1,2,8 En comparaison, une étude a montré que le métoprolol à courte durée d’action avait moins d’effet que le carvédilol, mais que la dose de métoprolol utilisée était inférieure à la dose cible recommandée.11 En plus du traitement standard, les bêta-bloquants ont montré une réduction combinée du nombre de décès et d’hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Les bêta-bloquants inhibent les effets indésirables du système nerveux sympathique, l’emportant sur les effets inotropes négatifs.2 Dans l’ensemble, les bêta-bloquants doivent être initiés à de très faibles doses, titrés lentement à un minimum de deux semaines d’intervalle et non retirés brusquement, en raison du risque d’aggravation de l’insuffisance cardiaque et de décompensation aiguë.1,2
Antagonistes de l’aldostérone: Les antagonistes de l’aldostérone bloquent le récepteur de l’aldostérone dans le tubule distal du néphron, entraînant une rétention de potassium, une excrétion de sodium et une diurèse légère. Les antagonistes de l’aldostérone sont recommandés chez les patients présentant une insuffisance cardiaque modérément sévère ou sévère et une décompensation récente ou chez ceux présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche peu après un IM.2 Lorsque de la spironolactone à faible dose a été ajoutée à un inhibiteur de l’ECA chez des patients présentant une insuffisance cardiaque de classe III et IV de la NYHA, les patients ont présenté une réduction de 30% de la mortalité toutes causes confondues.12 Une autre étude a montré que l’éplérénone entraînait une réduction de la mortalité chez les patients atteints de FEVG inférieure à 40% dans les 14 jours suivant l’IM, bien qu’il n’existe aucune donnée sur l’utilisation de l’éplérénone dans le traitement de l’insuffisance cardiaque liée à des causes autres que l’IM.13 Le facteur limitant le plus important des antagonistes de l’aldostérone est l’hyperkaliémie potentiellement mortelle.2,14 L’hyperkaliémie augmente progressivement lorsque la créatinine sérique dépasse 1,6 mg / dL, même si des études ont examiné des antagonistes de l’aldostérone chez des patients présentant une créatinine sérique d’entrée de gamme de 2,0 à 2,5 mg / dL. De plus, les antagonistes de l’aldostérone doivent être évités chez les patients présentant une kaliémie supérieure à 5,0 mÉq par litre.2
Digoxine: La digoxine est un glycoside cardiaque qui agit pour augmenter la contractilité du cœur en inhibant la pompe à adénosine triphosphatase sodium-potassium (ATPase), augmentant ainsi le calcium intracellulaire. La digoxine est recommandée pour le contrôle symptomatique chez les patients présentant une insuffisance cardiaque légère à modérée NYHA classe II ou III.2 Dans une analyse post hoc, des concentrations sériques de digoxine comprises entre 0,5 et 0,9 ng / mL ont diminué les hospitalisations; cependant, des concentrations supérieures à 1 ng / mL ont été associées à une tendance à une augmentation de la mortalité par rapport au placebo.15 Bien que les études n’aient pas montré que la digoxine réduisait la mortalité, cet agent peut améliorer les symptômes et l’intolérance à l’exercice, réduire les hospitalisations et améliorer la qualité de vie globale.2,8,16
Combinaison Vasodilatatrice: La recommandation de l’hydralazine et du dinitrate d’isosorbide (RNIS) en association est réservée aux patients qui ont démontré une incapacité à tolérer un inhibiteur de l’ECA ou un ARB. Cependant, dans un essai récent impliquant une cohorte de patients afro-américains présentant une insuffisance cardiaque symptomatique NYHA III ou IV, l’ajout d’hydralazine et d’une combinaison RNIS au traitement standard (c’est-à-dire un inhibiteur de l’ECA, un diurétique et un bêta-bloquant) a entraîné une amélioration de 43% de la survie et une réduction de 33% du risque de première hospitalisation par rapport au placebo.17 En théorie, la combinaison hydralazine et RNIS peut améliorer la biodisponibilité de l’oxyde nitrique.2 La combinaison RNIS et hydralazine (BiDil) est approuvée par la FDA uniquement pour les Afro-Américains en tant que traitement d’appoint au traitement standard de l’insuffisance cardiaque.18 L’hydralazine est un vasodilatateur d’artérioles, qui agit pour diminuer la postcharge, tandis que le RNIS est un vasodilatateur veineux, qui agit pour diminuer la précharge. Cette combinaison de vasodilatateurs n’est pas préférée aux inhibiteurs de l’ECA ou aux ARA, car elle peut avoir des effets indésirables intolérables tels que des maux de tête ou des vertiges et des problèmes d’observance tels que des doses manquées, mais elle peut être utilisée comme traitement d’appoint pour la population afro-américaine.2
Médecines alternatives: Des feuilles d’aubépine avec des fleurs, également connues sous le nom d’extrait de Crataegus, ont été préconisées pour l’insuffisance cardiaque légère (NYHA II). Grâce à des études in vitro, les feuilles d’aubépine ont démontré des effets inotropes positifs, des propriétés vasodilatatrices et une augmentation du flux sanguin coronaire. Des études ont montré une amélioration des symptômes subjectifs chez les patients présentant une insuffisance cardiaque légère. En raison des effets analogues à la digitale, les patients prenant à la fois de l’extrait de Crataegus et de la digitale doivent être étroitement surveillés. Les effets secondaires indésirables rapportés étaient des symptômes gastro-intestinaux, des palpitations, des douleurs thoraciques et des vertiges.19,20
Une autre médecine alternative utilisée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque est le coenyzme Q10, une vitamine liposoluble. Certaines études ont démontré que la coenzyme Q10 entraînait une amélioration de la fréquence des hospitalisations, de la dyspnée et de l’œdème.21 Cependant, un essai randomisé, en double aveugle et contrôlé par placebo n’a démontré aucune différence entre coenyzme Q10 et le placebo en ce qui concerne la FEVG, la tolérance à l’exercice ou la consommation maximale d’oxygène chez les patients insuffisants cardiaques.22 Les effets indésirables documentés de la coenzyme Q10 étaient une gêne gastro-intestinale, une hypoglycémie et une hypotension.21 Essais cliniques contrôlés de l’extrait de Crataegus et du coenyzme Q10 sont en cours pour évaluer l’efficacité et la sécurité dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.20,21
MÉDICAMENTS NOCIFS POUR L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Plusieurs classes de médicaments peuvent exacerber l’insuffisance cardiaque et doivent être évitées. Les agents antiarythmiques, à l’exception de l’amiodarone ou du dofétilide, peuvent provoquer un effet cardiodépressif et proarythmique sur le cœur, entraînant une décompensation aiguë.1,2 Les inhibiteurs calciques de première génération ont été associés à une augmentation des événements cardiovasculaires et à une aggravation de l’insuffisance cardiaque. Les nouveaux inhibiteurs calciques à action prolongée, l’amlodipine et la félodipine, semblent être sûrs, mais aucune étude n’a démontré une réduction statistiquement significative de la mortalité.2,8,23 Les thiazolidinediones ont été associées à une prise de poids et à une rétention hydrique, pouvant entraîner une insuffisance cardiaque ou précipiter une exacerbation aiguë de l’insuffisance cardiaque. Cependant, un œdème est plus susceptible de survenir lorsque les thiazolidinediones sont utilisées en association avec une insulinothérapie.24,25 Ainsi, les thiazolidinediones ne sont pas recommandées chez les patients atteints de diabète sucré et d’insuffisance cardiaque NYHA de classe III ou IV.25-27 Les AINS provoquent une rétention de sodium et une vasoconstriction périphérique, précipitant une exacerbation aiguë de l’insuffisance cardiaque. De plus, ils diminuent l’efficacité et augmentent le risque de toxicité des inhibiteurs de l’ECA et des diurétiques. Il existe une possibilité d’interaction médicamenteuse lorsque l’aspirine est utilisée en association avec des inhibiteurs de l’ECA, mais elle reste controversée et nécessite une étude plus approfondie.2
RÔLE DU PHARMACIEN
Une compréhension des avantages de la pharmacothérapie dans l’insuffisance cardiaque peut conduire à des soins pharmaceutiques optimaux. Les pharmaciens peuvent aider les patients à identifier et à atténuer les comportements à haut risque tels que le tabagisme, la consommation d’alcool et la consommation illicite et nuisible de drogues en vente libre. De plus, les pharmaciens doivent surveiller la progression de l’état de la maladie chez les patients, y compris les signes et symptômes d’insuffisance cardiaque, et encourager les patients à tracer leur poids.
Encourager les patients à respecter les restrictions alimentaires, les directives d’exercice et les schémas thérapeutiques pour l’insuffisance cardiaque devrait être la priorité du pharmacien. La non-adhésion aux médicaments thérapeutiques a été associée à une augmentation de la mortalité et peut être liée à des effets secondaires indésirables des médicaments. Les pharmaciens devraient surveiller et encourager les patients à se conformer à leurs médicaments pour réduire la mortalité. En surveillant et en informant les patients et les autres professionnels de la santé des effets indésirables liés aux médicaments, les pharmaciens peuvent aider à accroître l’observance des médicaments. De plus, les pharmaciens doivent connaître les alternatives aux médicaments tels que les inhibiteurs de l’ECA et discuter avec d’autres fournisseurs de soins de santé des avantages de la mortalité qui y sont associés afin de fournir des soins pharmaceutiques optimaux et de réduire le risque de mortalité.
Les patients et les fournisseurs de soins de santé peuvent ne pas être au courant de l’association entre les médicaments courants et les exacerbations de l’insuffisance cardiaque. Étant donné que certains médicaments en vente LIBRE courants, y compris les AINS, sont contre-indiqués chez les patients souffrant d’insuffisance cardiaque, informer le patient des raisons pour lesquelles il ne devrait pas prendre ces médicaments est un autre rôle vital pour les pharmaciens. Les pharmaciens doivent surveiller les patients et consulter les fournisseurs de soins de santé et les patients au sujet des interactions médicament-médicament et médicament-maladie préjudiciables pouvant entraîner une hospitalisation.
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