RÉSINES DENTAIRES À BASE de BISPHÉNOL A
Les résines époxy à base de bisphénol A ou de BPA sont largement utilisées dans la fabrication de produits commerciaux, y compris les résines dentaires, les plastiques en polycarbonate et le revêtement intérieur des boîtes de conserve. La résine dentaire bisphénol A glycidyl diméthacrylate, ou Bis-GMA (2,2-bis propane), est le produit de réaction de l’éther diglycidylique du BPA et du méthacrylate. Bien que les résines époxy à base de BPA soient relativement stables, les liaisons carbonatées peuvent être hydrolysées en laboratoire à des températures élevées, ce qui entraîne la libération de BPA. Le BPA est un précurseur du monomère de résine Bis-GMA et du diméthacrylate de bisphénol A, ou Bis-DMA. Au cours du processus de fabrication des mastics dentaires Bis-GMA, le BPA peut être présent en tant qu’impureté si les réactions synthétiques n’atteignent pas leur achèvement stoechiométriquement. Le BPA pourrait également être présent en tant que produit de dégradation du Bis-DMA par le biais d’estérases présentes dans la salive, qui peuvent hydrolyser la liaison ester sensible contenue dans les monomères du Bis-DMA.
Les chercheurs ont trouvé un effet œstrogénique avec le BPA, le Bis-DMA et le Bis-GMA, mais pas avec le diméthacrylate de triéthylène glycol, ou TEGDMA, dans une lignée cellulaire sensible aux œstrogènes – MCF7. Étant donné que le BPA manque de spécificité structurelle en tant que ligand naturel du récepteur des œstrogènes, le potentiel œstrogénique du BPA a été rapporté comme étant beaucoup plus faible que celui de l’œstrogène œstradiol naturel.
Un mastic de résine dentaire sert de revêtement protecteur ou de barrière qui isole efficacement les fosses et les fissures pour aider à prévenir les caries chez les enfants et les adultes. Lorsque des produits d’étanchéité sont appliqués sur des structures dentaires, ils sont polymérisés in situ. Comme il peut y avoir une conversion incomplète en polymère, des produits chimiques tels que le Bis-DMA et le Bis-GMA peuvent se lixivier dans le liquide salivaire de la cavité buccale. La lixiviation de ces monomères à partir de résines peut se produire pendant la période de prise initiale et en conjonction avec la sorption et la désorption des fluides au fil du temps. Ainsi, cette lixiviation chimique des mastics dentaires peut être bioactive.
Il existe peu d’informations sur les conséquences potentielles pour la santé de l’exposition au BPA provenant de l’environnement ou des produits d’étanchéité dentaires. Olea et ses collègues ont rapporté que 90 à 931 µg de BPA avaient été détectés dans la salive de patients chez lesquels 50 mg d’un scellant avaient été placés 1 heure plus tôt. Ils ont également rapporté que la prolifération des cellules cancéreuses du sein MCF7 stimulées par le BPA et le Bis-DMA augmentait le nombre de récepteurs de la progestérone et montrait une liaison compétitive aux récepteurs des œstrogènes. Ces résultats ont suscité des inquiétudes considérables quant à la sécurité des résines dentaires.
Deux études in vitro ont examiné les composants libérés de sept produits d’étanchéité de puits et de fissures activés par la lumière disponibles dans le commerce et ont détecté principalement du TEGDMA et du Bis-GMA. Comme le TEGDMA est un produit chimique qui s’élue étroitement avec le BPA dans un chromatogramme gazeux ou liquide, sa présence peut être identifiée à tort comme du BPA. Une étude chez l’animal a montré que de faibles doses de BPA administrées à des souris gravides entraînaient une augmentation significative du poids prostré adulte chez la progéniture mâle par rapport aux témoins, bien qu’aucune relation dose-dépendante n’ait été observée. D’autres études chez l’animal ont montré que le BPA stimulait efficacement la sécrétion de prolactine par les glandes hypophysaires et augmentait l’activité proliférative dans les cellules épithéliales des glandes mammaires.
Il reste incertain si des effets biologiques du BPA similaires à ceux rapportés dans les études de culture cellulaire et chez les animaux par administration systémique de BPA se produiront chez l’homme. Les humains sont exposés au BPA dans l’environnement à travers des boîtes de conserve et des matériaux de restauration dentaire. Une étude a suggéré que l’exposition alimentaire maximale potentielle au BPA des canettes d’aliments et de boissons enrobées d’époxydes à base de BPA était d’environ 2,2 ppb. Cependant, on dispose de peu d’informations sur le profil pharmacocinétique de la lixiviation du BPA à partir de produits d’étanchéité dentaires in vivo et sur les implications potentielles pour la santé de l’exposition au bisphénol-A provenant de l’environnement ou de produits d’étanchéité dentaires.
Plusieurs chercheurs ont étudié si le BPA se lixivie à partir de composites dentaires durcis ou de produits d’étanchéité. En 1996, Olea et ses collègues ont appliqué un produit d’étanchéité disponible dans le commerce sur 12 molaires de 18 hommes et femmes chacune, en utilisant environ 50 mg de produit d’étanchéité par personne. Des échantillons de salive ont été prélevés 1 heure avant et 1 heure après l’application. Après le traitement, tous les échantillons de salive contenaient du BPA en quantités allant de 90 à 931 µg (3,3 à 30 ppm).
Dans une étude similaire, Arenholt-Bindslev et ses collègues ont appliqué deux produits d’étanchéité disponibles dans le commerce à quatre molaires de quatre hommes par produit d’étanchéité. Des échantillons de salive ont été prélevés avant et immédiatement après l’application, ainsi que 1 et 24 heures après l’application. Les seuls échantillons de salive contenant du BPA ont été prélevés immédiatement après l’application de l’un des produits d’étanchéité, qui était le même produit d’étanchéité étudié par Olea. Le taux de BPA rapporté variait de 0,3 à 2.8 ppm, ce qui est environ 10 fois inférieur à la quantité de BPA rapportée par Olea. Aucun BPA n’a été trouvé dans les échantillons de salive prélevés 1 et 24 heures après l’application de ce produit d’étanchéité ou dans l’un des échantillons de salive prélevés après l’application de l’autre produit d’étanchéité, avec une limite de détection de 0,1 ppm.
Dans une autre étude, Fung et ses collègues ont appliqué le même scellant étudié par Olea et Arenholt-Bindslev sur les dents de 18 hommes et 22 femmes. La moitié des sujets ont reçu 8 mg de produit d’étanchéité appliqué sur une dent tandis que l’autre moitié a reçu 32 mg de produit d’étanchéité appliqué sur quatre dents. Des échantillons de salive et de sang ont été prélevés avant l’application du produit d’étanchéité et à des intervalles de 1, 3 et 24 heures, et de 3 et 5 jours après l’application. Certains, mais pas tous, des échantillons de salive prélevés 1 et 3 heures après l’application contenaient du BPA de l’ordre de 5,8 à 105,6 ppb. Aucun BPA n’a été trouvé dans les échantillons de salive prélevés après 24 heures ou dans aucun des échantillons de sang, dans les deux cas avec une limite de détection de 5 ppb. Le niveau maximal de BPA détecté était plus de 250 fois inférieur à la quantité maximale rapportée par Olea.
D’après les données rapportées dans les trois études portant sur l’application d’un produit d’étanchéité sur les dents, il semble que de faibles niveaux de BPA peuvent être libérés par certains produits d’étanchéité, mais seulement pendant une courte période immédiatement après l’application du produit d’étanchéité. De plus, aucun niveau détectable de BPA n’a été trouvé dans le sang après l’application d’un scellant qui libère de faibles niveaux de BPA dans la salive.
Bien qu’une large gamme de niveaux de BPA ait été rapportée dans la salive, la validité des niveaux élevés rapportés par Olea a été remise en question. La méthode d’analyse utilisée par Olea n’a peut-être pas permis de faire la distinction entre le BPA et le TEGDMA, qui est connu pour être un composant prédominant libéré par les mastics dentaires mais qui n’a pas été signalé par Olea. La quantité maximale de BPA qui pourrait raisonnablement être libérée par le scellant dentaire a été estimée inférieure au niveau le plus bas rapporté par Olea. Par conséquent, le TEGDMA peut avoir été mal identifié comme BPA dans l’étude Olea. D’autres facteurs de complication peuvent avoir été la quantité excessive de mastic appliquée par sujet dans l’étude Olea, ce qui pourrait entraîner une polymérisation incomplète et une lixiviation plus élevée.
La validité des niveaux inférieurs de BPA rapportés par Fung et Arenholt-Bindslev est étayée par des études de lixiviation in vitro sur des mastics dentaires durcis. Nathanson et ses collègues de l’Université de Boston ont testé la lixiviation de sept produits d’étanchéité dentaires qui ont été durcis dans des plats en verre. Aucun des sept produits d’étanchéité n’a montré de quantités détectables de BPA après extraction avec de l’éthanol avec une limite de détection de 0,0001 µg de BPA / mg de produit d’étanchéité. De même, Hamid et Hume ont testé la lixiviation dans l’eau de sept produits d’étanchéité dentaires appliqués sur des dents extraites ou des moules en acier inoxydable et durcis. Aucun des sept produits d’étanchéité ne présentait de quantités détectables de BPA. Dans une étude ultérieure du laboratoire d’Olea, des échantillons de composites et de produits d’étanchéité polymérisés dans des boîtes en verre ont été extraits avec de l’eau de pH variable pendant 24 heures. De faibles niveaux de BPA (< 1 µg de BPA/ mg de scellant) ont été signalés pour ces matériaux. Bien que ces études puissent ne pas être entièrement prédictives de la lixiviabilité du produit d’étanchéité in vivo, puisqu’elles ne tiennent pas compte de facteurs potentiellement importants tels que la mastication ou l’effet des enzymes salivaires, elles suggèrent que des niveaux élevés de BPA ne sont pas attendus.