기관지 폐포 암종:병진 적 관점

종양학의이 문제에서 레비와 동료들은 모든 폐암의 4%를 차지하는이 희귀 질환의 관리에 초점을 맞춘 기관지 폐포 암종에 대한 포괄적 인 검토를 제공합니다. 혈중 알코올 농도의 정의는 세계 보건기구에 의해 개정되었다(누구)에 2004,진단 기준 및 분류에 대한 변경. 혈중 알코올 농도는 기질,혈관,또는 흉막의 침범없이 폐포 격막을 따라 나비목 방식으로 성장 폐의 선암으로 정의되었다. 비 점액 성,점액 성,혼합:혈중 알코올 농도가 세 가지 유형으로 하위 분류되었습니다.

혈중 알코올 농도의 희귀성과 그 정의의 최근 변화 때문에 혈중 알코올 농도의 발달과 관련된 위험 요소는 제대로 이해되지 않습니다. 흡연은 항상 혈중 알코올 농도의 위험 인자로 생각되지 않았습니다. 선암 환자의 15%와 편평 세포 암종 환자의 5%에 비해 혈중 알코올 농도 환자의 약 30%가 절대 흡연자 인 것으로 추정됩니다. 그러나,케이스 컨트롤 연구 혈중 알코올 농도와 담배 흡연의 강도 사이의 연관성을 입증 했다. 또한 비 점액질 박균증은 변이되기 쉬운 비 점액질 박균증보다 흡연 습관과 더 유의하게 연관되어 있다는 역설도 있습니다.

자그시크테 양 레트로바이러스는 양에서 매우 전염성이 있으며,백색균과 유사한 저 등급 종양을 유도하는 레트로바이러스입니다. 이 관찰은 동일한 바이러스가 인간의 혈중 알코올 농도와 연결될 수 있다는 가설을 이끌어 냈습니다. 그러나,인간 혈중 알코올 농도의 분자 연구는이 가설을 확인 할 수 없었다,이 시간에 설득력있는 증거는 이러한 링크의 존재하지 않는다.

폐 선천성 낭성기도 기형은 점액 혈증의 유일한 전구체 병변으로 생각된다;이들은 일반적으로 젊은 성인에서 발생합니다. 제 1 형 선천성 낭성 선종 기형은 폐의 가장 흔한 기형이며 종종 하엽에 국한되어 있습니다.이 기형은 점액 성 혈증과 유사하고 동일한 분화 프로파일을 갖는 낭종 내 점액 세포 클러스터로 나타나는기도 기형의 유일한 유형입니다. 또한,높은 주파수의 케이-라스 돌연변이 및 손실 이형 접합성 및/또는 마이크로 위성 변경…에서 피 16 궤적 이러한 병변에서 점액 성 혈중 알코올 농도 전구체로서의 고려를 정당화합니다. 다른 폐 질환 및 직업 노출에서 흉터 또한 혈중 알코올 농도에 대 한 책임이 있을 수 있습니다.

혈중 알코올 농도는 일반적으로 매우 증상이 없으며 느린 성장 및 진행 속도 및 좋은 예후와 관련이 있습니다. 혼합 선암에 있는 혈중 알코올 농도 특징은 또한 좋은 예후와 일관되게 연관됩니다. 최근 연구에 따르면 새로운 테네시 스테이징 시스템은 이전 시스템보다 혈중 알코올 농도의 예후를 더 정확하게 반영 할 수 있습니다.

보다 일반적인 비 점액질은 말기 호흡 단위 세포(제 2 형 폐렴 세포 및 클라라 세포)에서 진화합니다. 이 형태의 혈중 알코올 농도는 방사선 사진에서 지상 유리 불투명도로 더 자주 나타나며 환자의 약 45%가 아시아 인구에서 더 높은 비율을 나타냅니다. 비 점액 성 세균의 예후는 기관지 상피의 화생에서 유래 된 덜 일반적인 점액 성 세균의 예후보다 우수하며,이는 빈번한 케이-라스 돌연변이(약 30%의 경우)와 함께 폐렴 형 침윤으로 더 자주 나타납니다. 최근,포이츠-제거스증후군을 가진 22 세 남성에게서 점액 혈증이 보고되었다. 이 상 염색체 우성 유전 장애는 생식선 돌연변이와 관련이 있습니다. 환자의 혈중 알코올 농도에 대한 분자 연구에 따르면 이형 접합성 영역에서의 손실 11. 1 차적인 인간적인 폐 선암과 편평상피세포 암의 더 작은 백분율에서 기술되었습니다. 돌연변이는 일반적으로 상호 배타적이지만,돌연변이는 케이-라스 돌연변이와 동시에 발생할 수 있습니다. 이러한 관찰은 점액 성 혈중 알코올 농도의 발병 기전에 성질균 11 의 잠재적 인 역할의 문제를 제기.

다초점 혈색소가 근원에서 클론 성인지 여부는 현재 확실한 답이 없는 질문입니다. 폐 결절의 다 초점 원발 종양에서 악성 세포의 보급 또는 다 초점 독립 병 변의 동기 개발에 의해 발생할 수 있습니다. 이 두 가지 가능성을 구별하는 것은 중요한 치료 적 및 예후 적 의미를 가지고 있습니다. 최근의 두 연구는 동기 또는 중족 병변을 연구하여 다 초점 혈중 알코올 농도의 클론 성을 조사했습니다. 첫 번째 연구에서 저자들은 24 명의 환자에서 지상 유리 불투명도로 나타나는 56 개의 폐 결절을 조사했습니다. 환자의 75%에서 다발성 병변은 이종 유전 상태(즉,다 초점 독립 병변의 가설을 선호한다. 2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년 12 월 1 일,2013 년; 다 초점 병변을 암시하는 돌연변이에서 야생형 전두엽으로의 유전 적 변화;또는 결론을 허용하지 않는 시나리오 인 야생형에서 돌연변이 전두엽으로의 전환. 우리는 추가 병 변 혈중 알코올 농도 관련 암의 급진적인 절제술 후 등장 하는 때 후속 치료 전략을 정의 하는 데 순차적 종양 샘플을 얻을 수 있어야 하는 저자의 결론에 동의 합니다.

혈중 알코올 농도에 초점을 맞춘 분자 프로파일 링 연구는 드물다. 폐 선암 전사체를 연구하기 위해 고밀도 올리고 뉴클레오티드 어레이를 사용한 세 가지 정액 연구가 2000 년대 초에 발표되었습니다.이 연구는 선암이 이질적이며 3 개 또는 4 개의 하위 범주로 분류 될 수 있음을 보여주었습니다.이러한 하위 범주 중 하나 또는 두 개는 혈중 알코올 농도가 풍부하고(즉,혈중 알코올 농도가 특징 인 선암)개선 된 예후와 관련이 있습니다. 그러나 이러한 연구는 2004 년 이전에 발표되었습니다. (2006 년에 간행된)이 3 개의 학문의 메타산 분석의 저자는 조직학이 중앙에서 검토되지 않았었다는 것을 그리고 그러므로 혈중 알코올 농도 특징을 가진 선암에서 순수한 혈중 알코올 농도를 구별하는 것이 가능하지 않았다는 것을 진술합니다. 2004 년 분류를 사용하여 최근 학문은 순수한 혈중 알코올 농도 및 혼합 선암이 송이의 한에서 풍성하게 했다는 것을 확인했습니다;그러나 그 학문은 순수한 혈중 알코올 농도의 단지 한줌을 포함했습니다. 단 하나의 연구 평가 신중 하 게 비 독성 혈중 알코올 농도 및 혈중 알코올 농도 기능을 가진 혼합형 선암 사이의 게놈 차이 누가 2004 정의 의해 묘사. 저자들은 113 개의 유전자를 식별하여 선암에서 비 점액질을 가장 잘 분화 시켰으며,상관 유전자 발현 분석은 이들 중 높은 비율이 초기 선암에서 예후가 좋지 않은 표지자임을 입증했습니다. 이러한 높은 처리량 프로 파일링 연구에 포함 된 샘플의 주의 임상,방사선,및 병 적인 설명 폐 선 암 및 혈중 알코올 농도의 우리의 이해에서 진행 하는 열쇠입니다.

1984 년부터 올해의 첫 번째 대한 설명 K-ras 돌연변이에서 폐암,및 2004 년의 발견 EGFR 활성화,돌연변이 많은 진전이 있었을 식별하는 키를 금하는 드라이버에서 모두 흡연자와 결연으로 폐 adenocarcinomas(EGFR,HER2,MEK1,BRAF,ALK-EML4fusion,PI3KCA,PDGFR 증폭,ROS fusion,K-ras 에는 흡연; 흡연자는 흡연자 또는 흡연자(흡연자 또는 흡연자)가 될 수 있습니다.. 높은 처리량 돌연변이 분석 뿐만 아니라 세포 라인과 인간 종양의 깊은 시퀀싱의 급속 한 개발 비록 이러한 연구의 결과 가능성이 환자의 작은 부분에 영향을 미칠 것입니다 알 수 없는 종양 드라이버와 종양에 대 한 지식 격차를 채우기에 도움이 될 것입니다. 데이터 암 단일 종양 유전자에 중독 되 고 보다는 오히려 별개의 클론 인구에서 아마도 여러,부분적으로 중복 돌연변이를 포함할 수 있습니다 것이 좋습니다. 작은 인구에서 재발 드라이버 돌연변이의 식별 많은 샘플의 시퀀싱을 요구할 것 이다. 이는 단일 뉴클레오티드 다형성 어레이로 분석된 528 개의 폐 선암종 중 약 12%에서 증폭되고 새로운 후보 프로토 종양 유전자로 밝혀졌다. 대규모 시퀀싱 연구에서 희소 하지만 잘 정의 된 임상 및 병 적인 엔터티 점액 혈중 알코올 농도 또는 비 독성 혈중 알코올 농도 같은 균질 코 호트를 포함 하는 공동 노력 생성 되는 데이터의 지 수 양의 해석에 도움이 될 수 있습니다. 다양한 기술에 의해 생성 된 데이터를 사용하여 셀의 다른 요소를 프로파일 링하는 통합 분석도 이와 관련하여 중요합니다. 궁극적으로 각 종양은 주어진 유형 및 하위 유형 내에서도 고유 할 수 있습니다. 개별 환자 수준에서 일련의 변화를 이해하면 개인화 된 의학의 실천이 촉진 될 것입니다.

금융 공시:저자는 이 기사에서 언급된 어떤 제품의 제조자 또는 어떤 서비스의 공급자와 가진 뜻깊은 재정적인 관심사 또는 다른 관계가 없습니다.

1. 2018 년 11 월 15 일-2018 년 11 월 15 일 세기관지 폐포 암종:리뷰. 클린 폐암. 2006;7:313-22.

2. 2018 년 11 월 1 일 폐 선암 및 세기관지 폐암의 병리학 및 컴퓨터 단층 촬영 영상에서 진화하는 개념. 제이 클린 온콜. 2005;23:3279-87.

3. 2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일 새로운 조직 학적 및 병기 정의가있는 세기관지 폐포 암의 임상 적 특징. 토락 온콜. 2010;5:1213-20.

4. 모라비아,윈드 엘. 세기관지 폐포 암종과 담배의 관계. 비엠제이 1992;304:541-3.

5. 가필드 디.점액 성 및 비 점액 성 세기관지 폐포 암종 및 흡연. (주)클린파톨 2010;133:341-2.

6. 2018 년 11 월 1 일 절대 흡연자의 폐암-다른 질병. 냇 레브 암. 2007;7:778-90.

7. 선천성 낭성 선종 성 폐 기형에서 세기관지 폐포 암종. 앤 소락 수술.2007;83:687-9.

8. 2018 년 11 월 1 일 오랜 폐 낭종에서 발생하는 세기관지 폐포 암종. 흉부. 1984;39:545-9.

9. 100%,100%,100%,100%,100%,100%,100%,100%,100% 점액 성 세기관지 폐암 전구체로서 제 1 형 폐 선천성 낭성 선종 기형의 점액 세포. 1990 년대. 2007;31:961-9.

10. 2018 년 11 월 1 일 세기관지 폐포 암종:두 가지 질병의 경우. 클린 폐암. 2008;9:24-9.

11. 본 발명의 실시예는 다음과 같다. 조직 학적 패턴을 기반으로 한 폐 선암의 등급 시스템은 1 단계 종양에서 질병 재발을 예측합니다. 1990 년대. 2010;34:1155-62.

12. 2018 년 11 월 1 일 세기관지 폐포 암종: 포츠-제거 스 증후군의 새로운 암. 폐암. 2005;47:283-8.

13. 폐암 신호 전달 경로의 병인:치료를위한 로드맵. 2009;33:1485-97.

14. 치탈레디,공과,테일러 학사 등. 폐암에 대한 통합 게놈 분석은 돌연변이 종양에서 폐암의 손실을 보여줍니다. 종양 유전자. 2009;28:2773-83.

15. 정제이,최지,정에스 등 표피 성장 인자 수용체 돌연변이와 지상 유리 불투명도를 가진 여러 폐 결절 사이의 병리학 적 방사선 학적 상관 관계는 폐내 확산에서 다 중심 기원을 차별화합니다. 토락 온콜. 2009;4:1490-5.

16. 100%폴리우레탄 세기관지 폐포 암종 성분을 갖는 선암에서 표피 성장 인자 수용체의 유전 적 진화. 클린 폐암. 2010;11:160-8.

17. 2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일 세기관지 폐포 기능을 가진 폐 선암에서 악성 진행에 대한 게놈 마커. 2008;105:10155-60.

18. 2018 년 11 월 1 일 유전자 발현 프로파일은 폐 선암 환자의 생존을 예측합니다. 냇 메드. 2002;8:816-24.

19. Bhattacharjee A,리차드 WG,Staunton J,et al. 인간 폐 암종의 분류는 뚜렷한 선암종 하위 클래스를 보여줍니다. 2001;98:13790-5.

20. 2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일 폐의 선암에서 유전자 발현의 다양성. 2001;98:13784-9.

21. 2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일,2015 년 11 월 1 일 유전자 발현 프로파일 링은 여러 독립적 인 환자 코호트에서 재현 가능한 인간 폐 선암 아형을 나타냅니다. 제이 클린 온콜. 2006 ;24:5079-90.

22. 100000000000 폐 선암:주요 조직 학적 아형을 포함하도록 아형을 혼합 한 2004 년의 변형은 유두와 미세 유두 선암 아형 사이의 상관 관계를 암시합니다. 1990 년대. 2008;32:810-27.

23. 타케우치 티,토미다 에스,야타베 와이 등 폐 선암의 식 프로필 정의 분류 기본 주요 유전 적 변화 및 임상 병리학 적 행동과 밀접한 관계를 보여줍니다. 제이 클린 온콜. 2006;24:1679-88.

24. 100,000 원 같은 환자의 정상 조직에서는 아니지만 폐암종에서 케이-라스 종양 유전자의 악성 활성화. 과학. 1984;223:661-4.

25. 2015 년 11 월 1 일 수용체 유전자 돌연변이는”절대 흡연자”의 폐암에서 흔하며 게 피티 닙 및 에를 로티 닙에 대한 종양의 민감성과 관련이 있습니다. 2004;101:13306-11.

26. 100000000000 체세포 돌연변이는 폐 선암의 주요 경로에 영향을 미칩니다. 자연. 2008;455:1069-75.

27. 2018 년 11 월 1 일 이전에 치료 된 비소 세포 폐암에서 게 피티 닙 및 도세탁셀을 사용한 결과의 분자 예측 인자:무작위 3 상 관심 시험의 데이터. 제이 클린 온콜. 2010;28:744-52.

28. 김에스,허쉬 브이,목티 등 이전에 치료 된 비소 세포 폐암에서 게 피티 닙 대 도세탁셀(관심):무작위 3 상 시험. 란셋. 2008;372:1809-18.

29. 2017 년 11 월 1 일 돌연변이 스펙트럼은 폐암 환자의 쌍을 이루는 게놈 서열에 의해 밝혀졌습니다. 자연. 2010;465:473-7.

30. (주)위어바,우에스,겟츠지 등 폐 선암에서 암 게놈의 특성화. 자연. 2007;450:893-8.

31. 2018 년 11 월 1 일 인간 암의 다양한 체세포 돌연변이 패턴 및 경로 변경. 자연. 2010;466:869-73.

32. 김에스에이치,이제이제이,블루멘세인 지엔지니어링 외. 전투 시험(폐암 제거를위한 표적 치료의 바이오 마커 통합 접근법):폐암에 대한 맞춤 요법. 에서:암 연구를위한 미국 협회의 제 101 차 연례 회의의 절차;2010 년 4 월 17-21 일;워싱턴,직류. 2010. 추상 파운드-1.

답글 남기기

이메일 주소는 공개되지 않습니다.

More: