제 2 형 당뇨병의 유전 적 원인과 기전은 크게 알려지지 않았다. 그러나 단일 뉴클레오티드 다형성은 제 2 형 당뇨병의 위험을 증가시키는 많은 메커니즘 중 하나입니다. 제 2 형 당뇨병의 위험을 담당하는 유전자와 유전자좌를 찾기 위해 당뇨병 환자 그룹과 비 당뇨병 대조군의 게놈을 비교하기 위해 게놈 전체 연관 연구를 활용했습니다. 당뇨병 환자 게놈 시퀀스에서 컨트롤 다’수많은 유전자를 따라 주위 특정 궤적에 게놈 및 뉴클레오티드 시퀀스에서 이러한 차이 당뇨병에 대 한 감수성을 증가 전시 하는 표현형 특성을 변경 합니다. GWAS has revealed 65 different loci (where single nucleotide sequences differ from the patient and control group’s genomes), and genes associated with type 2 diabetes, including TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, HHEX, DGKB, CDKN2A, CDKN2B, KCNQ1, HNF1A, HNF1B MC4R, GIPR, HNF4A, MTNR1B, PARG6, ZBED3, SLC30A8, CDKAL1, GLIS3, GCK, GCKR, among others.KCNJ11 (potassium inwardly rectifying channel, subfamily J, member 11), encodes the islet ATP-sensitive potassium channel Kir6.글루카곤 유사 펩타이드-1 의 생산을 조절한다. 더하여,또한 당뇨병의 더 이른 개시,더 가혹한,모양 귀착되는 섬 아밀로이드 폴리펩티드 유전자에 돌연변이가 있습니다. 그러나,이것은 당뇨병에 경향에 영향을 미치는 유전자의 포괄적인 명부가 아닙니다.
SNP rs7873784 에 위치한 3′-되지 않은 지역(3′-있)의 TLR4 유전자의 개발과 관련된 2 형 당뇨병. 푸이 경우,염증성인자를 가진 특정 병리의 발달에 작은 대립형질 운반체를 발생시키는 염증이 발생하기 쉬운 환경에 기여한다. (공복 인슐린 및 트리글리세리드 수준,비정상적인 저밀도 지단백질 및 고밀도 지단백질 콜레스테롤 수치). 그러나,경피질환이 순전히 대사성 질환일 뿐만 아니라 염증성 질환이라는 증거가 늘어나고 있습니다. 그 신호는식이 요법으로 유발 된 비만과 인슐린 저항성을 조절할 수 있기 때문에 높은 발현과 직접 관련이있을 수 있습니다. 비만 생쥐의 지방 조직에서 발현이 상승하고 그 활성화는 지방 세포에서 인슐린 저항성을 유발했습니다. 글루코오스 유도 인슐린 분비를 억제 할 수 있습니다. 또한,이 연구는 세포 간 세포 및 세포 간 세포 간의 상호 작용,세포 간 세포 간의 상호 작용,세포 간 세포 간의 상호 작용,세포 간 세포 간 세포 간의 상호 작용,세포 간 세포 간 세포 간의 상호 작용,세포 간 세포 간 세포 간의 상호 작용 및 세포 간 세포 간 세포 간의 상호 작용 및 세포 간 세포 간의 상호 작용을 보여줍니다. 당뇨병 환자에서 내인성 리간드의 수가 증가합니다. 대 식세포에서 콜레스테롤 유출의 강한 금지에 있는 동맥 벽에 있는 콜레스테롤 4 의존하는 염증,추가 콜레스테롤 4 활성화 결과를 도발합니다. 간 분 당단백질 fetuin-는 관련 위험의 증가와 개발 T2DM 및을 홍보할 수 있습니다 지질-유도하는 인슐린 저항을 통해 TLR4 활성화,그 결과 생산 proinflammatory cytokines. 또한,고 지방 다이어트에 의해 발생 하는 인슐린 저항성 및 동맥 경화와 같은 2 차 합병증에서 쥐 신호에 결함을 가진 보호 했다.
당뇨병 위험을 증가시키는 대부분의 간질환은 유전자의 비코딩 영역에 존재하며,이는 간질환의 감수성을 증가시키는 메커니즘을 크게 알 수 없게 만든다. 그러나,그(것)들은 그 유전자 표현의 규칙을 바꾸어서 감수성을 좌우하고 생각됩니다. 이 유전자는 유전자뿐만 아니라 유전자에도 영향을 미칩니다. 이러한 간질환은 단백질 기능의 변화를 초래하고,기능이 변형되어 단백질 제품의 성능을 손상시켜 제 2 형 당뇨병에 대한 감수성을 증가시킵니다.
감수성에 영향을 미치는 비오 르프 스넵 스넵스의 유전자 조절의 예 중 하나는 마이크로 나(미르 나)결합 부위의 뉴클레오티드 서열의 변화이다. 미르나스는 표적 미르나스에 결합하여 유전자 발현을 조절하고 물리적으로 번역을 차단한다. 미르나-결합부위가 손상되면 미르나가 해당 미르나-결합부위에 효과적으로 결합하지 못하여 전체 단백질 생성물의 과다한 양을 초래하기 때문에 유전자 발현 수준이 저하될 수 있습니다. 이 유전자는 정상적인 유전자 산물의 단백질 구조와 동일하지만 잘못된 수준의 발현으로 인해 위험을 증가시킵니다. 이러한 유전자는 3’미르나 결합 부위에서의 위험 표현형을 증가시킨다. 다른 유전자를 조절하는 전사 인자를 포함하는 호모도메인이므로,이들 유전자의 잘못된 규제는 당뇨병의 위험을 증가시킨다.
감수성에 영향을 미치는 잘못된 유전자 조절의 또 다른 예는 유전자의 프로모터 영역에서의 독극물이다. 제 2 형 당뇨병의 위험 증가 발기인은 전사 인자와 같은 단백질이 유전자 발현을 위해 묶는 것을 허용하는 유전자 발현의 낙담한 수준의 결과로 서열이 변경될 때,단백질 더 이상 효과적으로 묶지 않는다. 아폼은 부분적으로 베타-고밀도 지단백질 및 콜레스테롤 생산을 담당하고 있으며,아포 엠 1 은 혈액 및 지방산의 포도당 수준을 조절합니다. 수준을 감소시키기 이 유전자 제품은 당뇨병의 증가한 리스크로 이끌어 내는 포도당을 취급하는 몸의 기능을 감소시킵니다.
발견 된 유전자가 모든 사람이나 사례에서 당뇨병에 대한 감수성을 결정하지는 않는다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 당뇨병의 리스크가 그 유전자 산물 사이 유전자 규칙 그리고 상호 작용의 조합이기 때문에,특정 유전자는 감수성을 증가하기 위하여 위협을 제기하지 않을 수 있습니다. 대부분의 인구에서 당뇨병 감수성에 대한 잘 연구 된 유전자 중 하나입니다. 피마 인디언의 감수성에는 영향을 미치지 않습니다. 그러나,이 유전자는 피마 인디언 인구의 체질량 지수를 조절하는 것과 관련이 있습니다.
다양한 유전 적 조건,예를 들어 근이영양증 및 프리드 라이히 운동 실조증과 같은 당뇨병이 특징 일 수 있습니다. 볼프람 증후군은 어린 시절에 처음 나타나는 상 염색체 열성 신경 퇴행성 장애입니다. 그것은 요붕증,당뇨병,시신경 위축 및 난청으로 구성되어 있으며,따라서 약어는했다.
비만은 라이프 스타일과 관련 될 수있는 제 2 형 당뇨병의 독립적 인 위험 요소이지만,비만은 또한 강하게 유전 될 수있는 특성입니다. 다른 연구는 또한 타입-2 당뇨병이 인슐린 저항에 물질 대사 그리고 다른 미친 세포 행동 수행자에 있는 변화의 효력으로 비만을 일으키는 원인이 될 수 있다는 것을 보여줍니다.
그러나 환경 요인(거의 확실한식이 요법과 체중)은 유전 적 구성 요소 외에도 제 2 형 당뇨병 발병에 큰 역할을합니다. 제 2 형 당뇨병 변화에 대한 유전 적 위험 인간이 처음으로 전 세계로 이주하기 시작하면서 강력한 환경 구성 요소가 제 2 형 당뇨병의 유전 적 기초에 영향을 미쳤다는 것을 의미합니다. 이 같은 유전자 풀에 비해 다른 환경으로 이동 하는 사람들에서 제 2 형 당뇨병 역학 패턴의 채택에서 볼 수 있습니다. 서방 선진국에 이민자,예를 들어,기원의 그들의 국가에서 낮은 발생률에 비해 당뇨병에 더 많은 경향이 있을 수 있습니다. 이러한 발전은 최근 아시아 전역에서 점점 더 흔한 사회적 부의 증가를 겪은 환경에서도 발견 될 수 있습니다.