Adenosin er kjent for å regulere myokardial og koronar sirkulasjonsfunksjoner. Adenosin utvider ikke bare koronarkarene, men demper beta-adrenerge reseptormedierte økninger i myokardial kontraktilitet og hemmer både sinoatriale og atrioventrikulærknuteaktivitet. Effektene av adenosin medieres av to forskjellige reseptorer (Dvs.a1-og A2-reseptorer). A1-adenosinreseptorer, lokalisert i atrialt og ventrikulært myokardium og sinoatriale / atrioventrikulære noder, er ansvarlige for hemming av adenylylcyklaseaktivitet. A2 adenosinreseptorer, lokalisert i koronar endotel-og glatte muskelceller, er ansvarlige for stimulering av denne enzymaktiviteten. Under økt myokardisk oksygenbehov på grunn av rask pacing og trening, selv om både koronar blodstrøm og adenosinkonsentrasjoner i myokardiet og koronar effluks økte, er det ingen klar konsensus som forklarer årsak og effektforhold for tiden. Imidlertid antas iskemi / reperfusjonsindusert koronar hyperemi hovedsakelig å tilskrives frigjort adenosin, og det har vist seg at adenosin demper alvorlighetsgraden av iskemi på grunn av sin koronar vasodilatoriske virkning. De gunstige effektene av adenosin under iskemi/reperfusjonsprosesser virker ikke enkle. Dette skyldes at myokardisk iskemi og reperfusjonsskade skyldes 1) aktiverte leukocytter og blodplater, 2) ATP-uttømming og kalsiumoverbelastning av myokardium, og 3) katekolaminfrigivelse fra presynaptiske nerver samt 4) nedsatt kransløpssirkulasjon. Intriguingly adenosin demper alle disse skadelige handlinger og dermed demper iskemi / reperfusjon skade. Faktisk reduserer adenosin alvorlighetsgraden av kontraktil dysfunksjon (myokardial bedøvelse) og begrenser infarktstørrelsen. Således kan administrering av adenosin eller potensiatorer av adenosinproduksjon i det iskemiske myokardium være gunstig for demping av iskemiske og reperfusjonsskader, selv om ytterligere kliniske undersøkelser er nødvendige.