Cannabis er det mest brukte ulovlige stoffet I Usa, og trender viser økende bruk i befolkningen generelt. Etter hvert som cannabisforbruket stiger, har det vært betydelige fremvoksende bevis for cannabisrelaterte helserisikoer.1
Tallrike bevislinjer tyder på en sammenheng mellom cannabisforbruk og en rekke psykiatriske forhold, inkludert cannabis-indusert psykose (CIP). Selv om DET kan være vanskelig å skille CIP fra andre psykoser, HAR CIP kjennetegn, noe som kan hjelpe til med diagnosen. Gitt den økende push mot cannabis legalisering, vurdere CIP og ansette rettidig behandlinger er kritisk.
Spesielt i ungdommen er det et direkte forhold mellom cannabisbruk og risiko. Mangelen på kunnskap om skadevirkningene, kombinert med misforståelser knyttet til terapeutiske effekter, har potensial for katastrofale resultater.
SAK VIGNETT
Ms. J, en 19 år gammel college sophomore, ble innlagt På Early Psychosis Unit Ved Senter FOR Avhengighet og Psykisk Helse (CAMH) som viste tegn på agitasjon og akutt psykose. Hennes romkamerater hadde bemerket at hennes oppførsel hadde blitt stadig mer bisarre, og hun hadde isolert seg den siste måneden. Hun begynte å røyke marihuana i en alder av 17 og siden begynner college brukt det daglig.
Ms. J viste tegn på paranoia, tro andre studenter i hennes dorm var å stjele fra henne og prøver å forgifte henne. Hun forble overbevist om at alle hennes problemer var forankret i konkurransemiljøet ved universitetet og at røyking marihuana hjulpet i å holde henne tilregnelighet. På en måte var hun selvmedisinerende. Hennes kliniske presentasjon var i samsvar med en diagnose AV CIP.
etter sykehusinnleggelsen fikk hun polikliniske saksbehandlingstjenester i Early Psychosis-Programmet PÅ CAMH, som inkluderte motiverende intervju for å øke bevisstheten om viktigheten av å avstå fra cannabisbruk. Hun har vært avholdende fra cannabis i mer enn et år uten tegn på psykose; hun har nylig returnert til skolen for å fullføre sin grad.
Relatert innhold: 8 Særtrekk Ved Primær Psykose Versus Cannabis-Indusert Psykose
Epidemiologi AV CIP
Rapporter har vist en svimlende økning i cannabis-relaterte akuttmottak (ED) besøk de siste årene. I 2011 estimerte Substance Abuse And Mental Health Services Administration (SAMHSA) Og Drug Abuse Warning Network (DAWN) totalt 1,25 millioner ulovlige narkotikarelaterte ED-besøk over HELE USA, hvorav 455,668 var marihuana relatert.2 En lignende rapport publisert i 2015 av Washington Poison Center Toxic Trends Report viste en dramatisk økning i cannabisrelaterte ED-besøk.3 i stater med nylig legalisering av rekreasjons cannabis ble lignende trender sett.4
Stater med medisinsk marihuana har også vist en dramatisk økning i cannabisrelaterte ED-besøk. Videre viste stater der marihuana fortsatt er ulovlig også økninger.5 Denne utbredte økningen er postulert å være delvis på grunn av stoffets lette tilgjengelighet, noe som bidrar til overforgiftning og påfølgende symptomer. Samlet sett har det fra 2005 til 2011 vært en dramatisk økning i cannabisrelaterte ED-besøk blant alle aldersgrupper og kjønn.
Nevrobiologi av CIP
Cannabis regnes som en miljørisikofaktor som øker oddsen for psykotiske episoder, og lengre eksponering er forbundet med større risiko for psykose på doseavhengig måte. Legemidlet virker som en stressor som fører til fremveksten og persistensen av psykose. Mens en rekke faktorer spiller en rolle i mekanismen som forbruk produserer psykose, anses den primære psykoaktive ingrediensen å være delta 9-tetrahydrocannabinol (delta9-THC). Egenskapene til delta9-THC inkluderer en lang halveringstid (opptil 30 dager for å eliminere den langtidsvirkende thc-metabolitten karboksy-THC fra urinen) og høy lipofilitet, som kan bidra TIL CIP.
under akutt forbruk forårsaker cannabis en økning i syntese og frigjøring av dopamin, samt økt gjenopptakshemming, som ligner prosessen som oppstår under stimulerende bruk. Følgelig er pasienter med CIP funnet å ha forhøyede perifere dopaminmetabolittprodukter.
Funn fra en studie som undersøkte presynaptisk dopaminerg funksjon hos pasienter som har opplevd CIP indikerer at dopaminsyntese i striatum har et omvendt forhold til cannabisbruk. Langtidsbrukere hadde redusert dopaminsyntese, selv om det ikke ble sett noen sammenheng mellom dopaminerg funksjon og CIP.6 denne observasjonen kan gi innsikt i en fremtidig behandlingshypotese for CIP fordi DEN innebærer en annen psykosemekanisme sammenlignet med schizofreni. Siden cannabis ikke kan indusere de samme dopaminerge endringene som ses i schizofreni, KAN CIP kreve alternative tilnærminger-spesielt adressering av tilknyttet cannabisbruk.
Polymorfismer ved flere gener knyttet til dopaminmetabolisme kan moderere effekten AV CIP. Katekol-o-metyltransferase (COMT Val 158met) genotype har vært knyttet til økte hallusinasjoner hos cannabisbrukere.7 Homozygote og heterozygote genetiske sammensetninger (Met/Met, Val/Met, Val/Val) FOR COMT Val 158met har blitt studert hos pasienter med CIP og antyder at tilstedeværelsen Av Val/Val og Val / Met genotyper gir en betydelig økning i psykose i forhold til cannabisbruk. Dette antyder at bærere Av Val allelet er mest utsatt for CIP-angrep.
det har vært mye kontrovers rundt gyldigheten AV EN CIP-diagnose og om det er en tydelig klinisk enhet eller en tidlig manifestasjon av schizofreni. Hos pasienter som ble behandlet for schizofreni, hadde DE med EN HISTORIE MED CIP en tidligere utbrudd av schizofreni enn pasienter som aldri brukte cannabis.8 Bevis tyder på en sammenheng mellom pasienter som har fått behandling FOR CIP og senere utvikling av schizofreni spektrum lidelse. Det har imidlertid vært vanskelig å skille mellom OM CIP er en tidlig manifestasjon av schizofreni eller en katalysator. Likevel er det en klar sammenheng mellom de 2 lidelsene.
Vurdering AV CIP
DSM-5 kategoriserer cannabis-indusert psykotisk lidelse som en stoffindusert psykotisk lidelse. Det er imidlertid kjennetegn VED CIP som skiller DET fra andre psykotiske lidelser som skizofreni. Klare trekk VED CIP er plutselig innsettende humør labilitet og paranoide symptomer, innen 1 uke etter bruk, men så tidlig som 24 timer etter bruk. Prosent AV THC-innhold eller mengde cannabisforbruk; vanligvis bruker tunge brukere av cannabis mer enn 2 g / d). Kriterier for CIP må utelukke primær psykose, og symptomer bør være i overkant av forventede rus-og abstinenseffekter. En sammenligning av de kliniske egenskapene ved idiopatisk psykose versus CIP er gitt i Tabellen.
når man vurderer FOR CIP, er forsiktig historieopptak kritisk. Tidspunkt for siste legemiddelinntak vil indikere om pasientens psykotiske symptomer er nært knyttet til cannabisforgiftning / abstinenseffekter. Mens akutt cannabisforgiftning presenterer en rekke forbigående positive symptomer (paranoia, grandiositet, perceptuelle endringer), humørsymptomer (angst) og kognitive underskudd (arbeidsminne, verbal tilbakekalling, oppmerksomhet), er symptomer som vedvarer utover effekten av rus og uttak bedre kategorisert som CIP, uavhengig av administrasjonsvei (røykinhalasjon, oral, intravenøs). CIP har historisk vært assosiert med færre negative symptomer enn schizofreni; men uten en klar tidslinje for bruk, skille schizofreni FRA CIP kan være vanskelig.
en diagnose av primær psykose (f. eks. schizofreni) er berettiget i fravær av tung cannabisbruk eller tilbaketrekning (i minst 4 uker), eller hvis symptomer før utbruddet av tung bruk. Alderen der psykotiske symptomer dukker opp har ikke vist seg å være en nyttig indikator; ulike studier viser en motstridende median alder av utbruddet.
Kliniske trekk ved schizofreni og CIP deler mange overlappende egenskaper. Imidlertid, sammenlignet med primære psykoser med samtidig cannabismisbruk, HAR CIP blitt etablert for å vise flere humørsymptomer enn primær psykose. Humørsymptomprofilen inkluderer obsessiv ideasjon, mellommenneskelig følsomhet, depresjon og angst. Av betydning er tilstedeværelsen av sosial fobi: 20% av pasientene med CIP viser fobisk angst sammenlignet med bare 3,8% av pasientene med primær psykose med cannabismisbruk.
Hypomani og agitasjon har også blitt funnet å være mer uttalt i tilfeller AV CIP.9 Visuelle hallusinasjoner er vanligere og tydeligere i CIP enn i andre psykoser som skizofreni. KANSKJE DEN mest diskriminerende egenskapen TIL CIP er bevissthet om den kliniske tilstanden, større sykdomsinnsikt og evnen til å identifisere symptomer som en manifestasjon av en psykisk lidelse eller rusmiddelbruk. Tilstedeværelsen av mye raskere avtagende positive symptomer er en annen karakteristisk faktor FOR CIP.
endelig kan familiehistorie bidra til å skille CIP fra primær psykose. Primær psykose har en sterk tilknytning til schizofreni og andre psykotiske lidelser hos første – eller annengrads slektninger, MENS CIP har en svakere familieassosiasjon med psykose.
Behandling av CIP
som med alle substansinduserte psykotiske tilstander, kan avholdenhet fra cannabis være det endelige tiltaket for å forhindre tilbakefall. Med begrenset forskning rundt CIP, oppnå symptomatisk behandling i akutte faser AV CIP har vist seg å være vanskelig. Figuren antyder mulig behandlingsprogresjon FOR CIP.
Farmakoterapeutiske tiltak omfatter andregenerasjons antipsykotika olanzapin og haloperidol. Selv om begge er like effektive, bør de ulike bivirkningsprofilene tas i betraktning ved behandling av en pasient. olanzapin er forbundet med signifikant færre ekstrapyramidale bivirkninger.
en rapport indikerer at antipsykotika forverret tilstanden hos noen pasienter.10 Konvensjonelle antipsykotika klarte ikke å redusere symptomene PÅ CIP hos en 20 år gammel mann. Studier med olanzapin, litium og haloperidol hadde liten eller ingen effekt på psykosen hans. Risperidon ble forsøkt, men fremkalte temporal lobe epilepsi med auditiv, somatisk og olfaktorisk hallusinasjoner. Imidlertid forbedret bruken av valproatnatrium markant symptomene og kognisjonen, og returnerte ham til baseline.
Karbamazepin har også vist seg å ha raske effekter når Det brukes som et supplement til antipsykotika.11 Bruk av anti-anfallsmedisin i CIP-behandling har blitt antatt å redusere nevroleptiske bivirkninger, noe som resulterer i bedre toleranse for antipsykotika.10,11 disse resultatene tyder på at bruk av tilleggsantiepileptika bør vurderes i cip-behandlingsstrategier, selv om det er behov for videre studier hos et bredt spekter av pasienter med CIP.
Å Avstå fra cannabis er det mest fordelaktige og effektive tiltaket for å forhindre fremtidige CIP-hendelser; det er imidlertid sannsynligvis det vanskeligste å implementere. Psykososial intervensjon har en betydelig innvirkning på tidlig fase psykose, og når intervensjonen er igangsatt spiller en rolle i sykdomsutfall. En forsinkelse i å gi intensiv psykososial behandling har vært forbundet med flere negative symptomer sammenlignet med en forsinkelse i å administrere antipsykotiske medisiner.12 Bruk av cannabisfokuserte intervensjoner med avhengige pasienter som opplever første episode psykose, kan redusere bruken på en klinisk meningsfull måte og subjektivt forbedre pasientens livskvalitet.
sammenlignet med standarden på omsorg, motiverende intervju øker betydelig antall dager abstinent fra cannabis og aids i å redusere kortsiktig forbruk.13 Pasienter som behandles med motiverende intervju i tillegg til standardbehandling (kombinasjon av antipsykotisk medisin, vanlig kontorbasert psykiatrisk kontakt, psykoedukasjon) rapporteres også å ha mer selvtillit og vilje til å redusere cannabisbruk.
Pasienter MED CIP som ikke er villige eller ute av stand til å redusere cannabisforbruket, kan beskyttes mot psykotisk tilbakefall med aripiprazol (10 mg/d). Dens bruk undertrykker reemergence av psykose uten å endre cannabis nivåer. Det er imidlertid ikke gjort direkte sammenligning med aripiprazol og andre antipsykotika ved BEHANDLING AV CIP. Det er klart at velkontrollerte store studier av formodede behandlinger for CIP er nødvendig.
Konklusjoner
etter hvert som flere land og stater godkjenner legalisering, og marihuana blir mer tilgjengelig, FORVENTES CIP og andre cannabisrelaterte lidelser å øke. Arbeidet bør gjøres av leger for å utdanne pasienter og motvirke cannabisbruk. Akkurat som det var en tid med uvitenhet om de skadelige effektene av tobakk, kan dagens oppfatninger om cannabis faktisk bli dømt på samme måte i fremtiden. Det er på psykiatere å ta en bevisbasert tilnærming til dette økende problemet.
Avsløringer:
Dr. Grewal er EN fersk MD utdannet Ved Avalon University School Of Medicine I Willemstad, Curaã § ao. Dr. George er Sjef For Avhengighet Ved Center FOR Addiction And Mental Health (CAMH) Og Professor Og Direktør For Divisjon For Hjerne og Terapi ved Institutt For Psykiatri Ved University Of Toronto. Dr. Georges forskning støttes av Canadian Institutes Of Health Research (CIHR), CAMH Foundation og National Institute on Drug Abuse (NIDA).
Dr. Grewal rapporterer ingen interessekonflikt om emnet i denne artikkelen. Dr. George rapporterer at Han er konsulent For Novartis, American College Of Neuropsychology, Og Canadian Center For Substance Use And Addiction.
1. Fischer B, Imtiaz Z, Rudzinski K, Rehm J. Crude estimater av cannabis-henførbar dødelighet og sykelighet I Canada-implikasjoner for folkehelsefokuserte intervensjonsprioriteter. J Folkehelse. 2015;38:183-188.
2. Rusmisbruk Og Psykisk Helsevern Administrasjon, Senter For Atferdshelsestatistikk og Kvalitet. THE DAWN Report: Høydepunkter fra 2011 Drug Abuse Warning Network (DAWN) Funn om Narkotikarelaterte Nødavdelingsbesøk. Rockville, MD; februar 22, 2013.
3. Washington Gift Center. Giftig Trends Rapport: 2015 Arlig Cannabis Rapport. http://www.wapc.org/toxic-trends/marijuana-and-you/2015annualcannabisreport/. Besøkt 9.Juni 2017.
4. Kim HS, Monte AA. Colorado cannabis legalisering og dens effekt på legevakt. Ann Emerg Med. 2016;68:71-75.
5. Brauser D. Cannabis-relaterte ED besøk stige i stater med legalisert bruk. Medscape. 16. desember 2014. http://www.medscape.com/viewarticle/836663. Besøkt 9.Juni 2017.
6. Bloomfield MA, Morgan CJ, Egerton A, et al. Dopaminerg funksjon hos cannabisbrukere og dets forhold til cannabisinducerte psykotiske symptomer. Biol Psychiatry (Engelsk). 2014;75:470-478.
7. Henquet C, Rosa A, Delespaul P, et al. COMT Val158Met moderering av cannabis-indusert psykose: en øyeblikkelig vurdering studie av ‘slå på’ hallusinasjoner i flyten av dagliglivet. Acta Psychiatr Scand. 2009;119:156-160.
8. Arendt M, Rosenberg R, Foldager L, et al. Cannabis-indusert psykose og påfølgende schizofreni-spektrumforstyrrelser: oppfølgingsstudie av 535 hendelsessaker. Br J Psykiatri. 2005;187:510-515.
9. Rottanburg D, Robins AH, Ben-Arie O, et al. Cannabis-assosiert psykose med hypomaniske egenskaper. Lancet. 1983;320:1364-1366.
10. Perera T, Webler R. Cannabis-indusert psykose og et antipsykotisk-indusert anfall: en saksrapport. Prim Omsorg Folgesvenn CNS Disord. 2017;19(1). doi: 10.4088 / PCC.16l01993.
11. Leweke F, Emrich M, Hinderk M. Karbamazepin som et supplement i behandlingen av schizofreni-lignende psykose relatert til cannabismisbruk. Int Clin Psychopharmacol. 1999;14:37-39.
12. de Haan L, Linszen DH, Lenior ME, et al. Varighet av ubehandlet psykose og utfall av schizofreni: forsinkelse i intensiv psykososial behandling versus forsinkelse i behandling med antipsykotiske legemidler. Schizophr Bull. 2003;29:341-348.
13. Bonsack C, Gibellini Manetti S, Favrod J, Et al. Motiverende intervensjon for å redusere cannabisbruk hos unge med psykose: en randomisert kontrollert studie. Psychother Psychosom. 2011;80:287-297.