Cannabis-induzierte Psychose: Eine Überprüfung

Cannabis ist die am häufigsten verwendete illegale Droge in den Vereinigten Staaten, und Trends zeigen eine zunehmende Verwendung in der Allgemeinbevölkerung. Da der Cannabiskonsum steigt, gibt es signifikante Hinweise auf gesundheitliche Risiken im Zusammenhang mit Cannabis.1

Zahlreiche Evidenzlinien deuten auf eine Korrelation zwischen Cannabiskonsum und einer Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen hin, einschließlich Cannabis-induzierter Psychose (CIP). Während es schwierig sein kann, CIP von anderen Psychosen zu unterscheiden, hält CIP Unterscheidungsmerkmale, die bei der Diagnose helfen können. Angesichts des zunehmenden Drucks auf die Legalisierung von Cannabis ist die Bewertung des CIP und der Einsatz rechtzeitiger Behandlungen von entscheidender Bedeutung.

Speziell bei Jugendlichen besteht ein direkter Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und seinen Risiken. Der Mangel an Wissen über seine schädlichen Auswirkungen, kombiniert mit Missverständnissen in Bezug auf seine therapeutischen Wirkungen, hat das Potenzial für katastrophale Ergebnisse.

FALL VIGNETTE

Frau. J, ein 19-jähriger College-Student, wurde in die frühe Psychose-Einheit des Zentrums für Sucht und psychische Gesundheit (CAMH) aufgenommen, die Anzeichen von Erregung und akuter Psychose zeigte. Ihre Mitbewohner hatten bemerkt, dass ihr Verhalten zunehmend bizarr geworden war, und sie hatte sich im letzten Monat isoliert. Sie begann im Alter von 17 Jahren Marihuana zu rauchen und benutzte es seit Beginn des Studiums täglich.

Frau J zeigte Anzeichen von Paranoia und glaubte, dass andere Studenten in ihrem Wohnheim von ihr stahlen und versuchten, sie zu vergiften. Sie blieb unnachgiebig, dass alle ihre Probleme im Wettbewerbsumfeld der Universität verwurzelt waren und dass das Rauchen von Marihuana dazu beitrug, ihre geistige Gesundheit zu erhalten. In gewissem Sinne war sie selbstmedizinisch. Ihre klinische Präsentation stimmte mit einer Diagnose von CIP überein.

Nach dem Krankenhausaufenthalt erhielt sie ambulante Fallmanagementdienste im Frühen Psychoseprogramm bei CAMH, einschließlich motivierender Interviews, um ihr Bewusstsein für die Bedeutung des Verzichts auf Cannabiskonsum zu schärfen. Sie ist seit mehr als einem Jahr von Cannabis abstinent, ohne Anzeichen einer Psychose; sie ist kürzlich zur Schule zurückgekehrt, um ihren Abschluss zu machen.

Verwandter Inhalt: 8 Unterscheidungsmerkmale der primären Psychose im Vergleich zur Cannabis-induzierten Psychose

Epidemiologie der CIP

Berichte haben in den letzten Jahren einen erstaunlichen Anstieg der Besuche in der Notaufnahme (ED) im Zusammenhang mit Cannabis gezeigt. Im Jahr 2011 schätzten die Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA) und das Drug Abuse Warning Network (DAWN) insgesamt 1,25 Millionen ED-Besuche im Zusammenhang mit illegalen Drogen in den USA, von denen 455.668 mit Marihuana zu tun hatten.2 Ein ähnlicher Bericht, der 2015 vom Washington Poison Center Toxic Trends Report veröffentlicht wurde, zeigte einen dramatischen Anstieg der ED-Besuche im Zusammenhang mit Cannabis.3 In Staaten mit der jüngsten Legalisierung von Freizeit-Cannabis wurden ähnliche Trends beobachtet.4

Staaten mit medizinischem Marihuana haben ebenfalls einen dramatischen Anstieg der ED-Besuche im Zusammenhang mit Cannabis gezeigt. Darüber hinaus zeigten Staaten, in denen Marihuana immer noch illegal ist, ebenfalls Zuwächse.5 Es wird postuliert, dass dieser weit verbreitete Anstieg teilweise auf die leichte Zugänglichkeit des Arzneimittels zurückzuführen ist, was zu einer Übervergiftung und nachfolgenden Symptomen beiträgt. Insgesamt gab es von 2005 bis 2011 einen dramatischen Anstieg der ED-Besuche im Zusammenhang mit Cannabis bei allen Altersgruppen und Geschlechtern.

Neurobiologie von CIP

Cannabis gilt als Umweltrisikofaktor, der die Wahrscheinlichkeit psychotischer Episoden erhöht, und eine längere Exposition ist dosisabhängig mit einem höheren Psychoserisiko verbunden. Das Medikament wirkt als Stressor, der zur Entstehung und Persistenz von Psychosen führt. Während eine Reihe von Faktoren eine Rolle bei dem Mechanismus spielen, durch den Konsum Psychosen hervorruft, wird der primäre psychoaktive Inhaltsstoff als Delta 9-Tetrahydrocannabinol (Delta9-THC) angesehen. Zu den Eigenschaften von delta9-THC gehören eine lange Halbwertszeit (bis zu 30 Tage, um den langwirksamen THC-Metaboliten Carboxy-THC aus dem Urin zu eliminieren) und eine hohe Lipophilie, die zu CIP beitragen kann.

Während des akuten Konsums verursacht Cannabis eine Zunahme der Synthese und Freisetzung von Dopamin sowie eine erhöhte Wiederaufnahmehemmung, ähnlich wie bei der Verwendung von Stimulanzien. Folglich haben Patienten mit CIP erhöhte periphere Dopamin-Metabolitprodukte.

Ergebnisse einer Studie, die die präsynaptische dopaminerge Funktion bei Patienten mit CIP untersuchte, zeigen, dass die Dopaminsynthese im Striatum eine umgekehrte Beziehung zum Cannabiskonsum hat. Langzeitkonsumenten hatten eine reduzierte Dopaminsynthese, obwohl kein Zusammenhang zwischen dopaminerger Funktion und CIP beobachtet wurde.6 Diese Beobachtung kann einen Einblick in eine zukünftige Behandlungshypothese für CIP geben, da sie einen anderen Mechanismus der Psychose im Vergleich zur Schizophrenie impliziert. Da Cannabis möglicherweise nicht die gleichen dopaminergen Veränderungen hervorruft, die bei Schizophrenie auftreten, kann CIP alternative Ansätze erfordern – insbesondere die Behandlung der damit verbundenen Cannabiskonsumstörung.

Polymorphismen an mehreren Genen, die mit dem Dopaminstoffwechsel in Verbindung stehen, können die Auswirkungen von CIP abschwächen. Der Genotyp der Catechol-o-Methyltransferase (COMT-158Met) wurde mit erhöhten Halluzinationen bei Cannabiskonsumenten in Verbindung gebracht.7 Homozygote und heterozygote genetische Zusammensetzungen (Met / Met, Val / Met, Val / Val) für COMT Val 158Met wurden bei Patienten mit CIP untersucht und legen nahe, dass das Vorhandensein von Val / Val- und Val / Met-Genotypen zu einem erheblichen Anstieg der Psychose in Bezug auf den Cannabiskonsum führt. Dies deutet darauf hin, dass Träger des Val-Allels am anfälligsten für CIP-Angriffe sind.

Es gab viele Kontroversen um die Gültigkeit einer CIP-Diagnose und ob es sich um eine eigenständige klinische Einheit oder eine frühe Manifestation einer Schizophrenie handelt. Bei Patienten, die wegen Schizophrenie behandelt wurden, hatten diejenigen mit einer CIP-Vorgeschichte einen früheren Beginn der Schizophrenie als Patienten, die nie Cannabis konsumierten.8 Es gibt Hinweise auf einen Zusammenhang zwischen Patienten, die eine CIP-Behandlung erhalten haben, und der späteren Entwicklung einer Schizophrenie-Spektrumstörung. Es war jedoch schwierig zu unterscheiden, ob CIP eine frühe Manifestation von Schizophrenie oder ein Katalysator ist. Dennoch gibt es einen klaren Zusammenhang zwischen den 2 Störungen.

Bewertung von CIP

DSM-5 kategorisiert Cannabis-induzierte psychotische Störungen als substanzinduzierte psychotische Störungen. Es gibt jedoch Unterscheidungsmerkmale von CIP, die es von anderen psychotischen Störungen wie Schizophrenie unterscheiden. Klare Merkmale von CIP sind plötzliches Auftreten von Stimmungslabilität und paranoiden Symptomen innerhalb von 1 Woche nach der Anwendung, jedoch bereits 24 Stunden nach der Anwendung. CIP wird häufig durch einen plötzlichen Anstieg der Potenz ausgelöst (z. B. Prozentsatz des THC-Gehalts oder Menge des Cannabiskonsums; Typischerweise konsumieren starke Cannabiskonsumenten mehr als 2 g / Tag). Kriterien für CIP müssen primäre Psychosen ausschließen, und die Symptome sollten über den erwarteten Intoxikations- und Entzugseffekten liegen. Ein Vergleich der klinischen Merkmale der idiopathischen Psychose gegenüber CIP ist in der Tabelle angegeben.

Bei der Beurteilung des CIP ist eine sorgfältige Anamnese von entscheidender Bedeutung. Der Zeitpunkt der letzten Medikamenteneinnahme zeigt an, ob die psychotischen Symptome eines Patienten eng mit Cannabis-Intoxikations- / Entzugseffekten zusammenhängen. Während eine akute Cannabisvergiftung mit einer Reihe vorübergehender positiver Symptome (Paranoia, Grandiosität, Wahrnehmungsveränderungen), Stimmungssymptomen (Angstzustände) und kognitiven Defiziten (Arbeitsgedächtnis, verbaler Rückruf, Aufmerksamkeit) einhergeht, werden Symptome, die über die Auswirkungen von Intoxikation und Entzug hinaus anhalten, besser als CIP eingestuft, unabhängig vom Verabreichungsweg (Rauchinhalation, oral, intravenös). CIP wurde in der Vergangenheit mit weniger negativen Symptomen in Verbindung gebracht als Schizophrenie; Ohne einen klaren Zeitplan für die Anwendung kann es sich jedoch als schwierig erweisen, Schizophrenie von CIP zu unterscheiden.

Eine Diagnose einer primären Psychose (z. B. Schizophrenie) ist gerechtfertigt, wenn kein starker Cannabiskonsum oder -entzug (für mindestens 4 Wochen) vorliegt oder wenn die Symptome dem Beginn eines starken Konsums vorausgingen. Das Alter, in dem psychotische Symptome auftreten, hat sich nicht als hilfreicher Indikator erwiesen; Verschiedene Studien zeigen ein widersprüchliches mittleres Erkrankungsalter.

Klinische Merkmale von Schizophrenie und CIP weisen viele überlappende Merkmale auf. Im Vergleich zu primären Psychosen mit gleichzeitigem Cannabismissbrauch wurde jedoch festgestellt, dass CIP mehr Stimmungssymptome aufweist als primäre Psychosen. Das Stimmungssymptomprofil umfasst obsessive Ideen, zwischenmenschliche Sensibilität, Depression und Angstzustände. Von Bedeutung ist das Vorhandensein von sozialer Phobie: 20% der Patienten mit CIP zeigen phobische Angstzustände, verglichen mit nur 3, 8% der Patienten mit primärer Psychose mit Cannabismissbrauch.

Hypomanie und Agitation waren auch bei CIP ausgeprägter.9 Visuelle Halluzinationen sind bei CIP häufiger und ausgeprägter als bei anderen Psychosen wie Schizophrenie. Das vielleicht diskriminierendste Merkmal von CIP ist das Bewusstsein für den klinischen Zustand, eine bessere Einsicht in die Krankheit und die Fähigkeit, Symptome als Manifestation einer psychischen Störung oder eines Substanzkonsums zu identifizieren. Das Vorhandensein von viel schneller abnehmenden positiven Symptomen ist ein weiterer charakteristischer Faktor von CIP.

Schließlich kann die Familienanamnese helfen, CIP von primärer Psychose zu unterscheiden. Primäre Psychose hat eine starke Assoziation mit Schizophrenie und anderen psychotischen Störungen bei Verwandten ersten oder zweiten Grades, während CIP eine schwächere familiäre Assoziation mit Psychose hat.

Behandlung von CIP

Wie bei allen substanzinduzierten psychotischen Zuständen kann die Abstinenz von Cannabis die endgültige Maßnahme sein, um ein Wiederauftreten zu verhindern. Mit begrenzter Forschung rund um CIP hat sich die symptomatische Behandlung in akuten CIP-Phasen als schwierig erwiesen. Die Abbildung zeigt einen möglichen Behandlungsverlauf für CIP.

Pharmakotherapeutische Interventionen umfassen das Antipsychotikum der zweiten Generation Olanzapin und Haloperidol. Während beide gleich wirksam sind, sollten ihre unterschiedlichen Nebenwirkungsprofile bei der Behandlung eines Patienten berücksichtigt werden; Olanzapin ist mit signifikant weniger extrapyramidalen Nebenwirkungen verbunden.

Ein Bericht zeigt, dass Antipsychotika den Zustand bei einigen Patienten verschlechterten.10 Konventionelle Antipsychotika konnten die Symptome von CIP bei einem 20-jährigen Mann nicht lindern. Studien mit Olanzapin, Lithium und Haloperidol hatten wenig bis gar keinen Einfluss auf seine Psychose. Risperidon wurde versucht, löste jedoch eine Temporallappenepilepsie mit auditorischen, somatischen und olfaktorischen Halluzinationen aus. Die Verwendung von Valproat-Natrium verbesserte jedoch seine Symptome und Kognition deutlich und brachte ihn wieder auf den Ausgangswert zurück.

Es wurde auch gezeigt, dass Carbamazepin schnelle Wirkungen hat, wenn es als Zusatz zu Antipsychotika verwendet wird.11 Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Verwendung von Medikamenten gegen Krampfanfälle bei der CIP-Behandlung neuroleptische Nebenwirkungen verringert, was zu einer besseren Verträglichkeit von Antipsychotika führt.10,11 Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Verwendung von adjunktiven Antiepileptika in CIP-Behandlungsstrategien in Betracht gezogen werden sollte, obwohl weitere Studien bei einem breiten Spektrum von Patienten mit CIP erforderlich sind.

Der Verzicht auf Cannabis ist die vorteilhafteste und wirksamste Maßnahme, um zukünftige CIP-Ereignisse zu verhindern; Es ist jedoch wahrscheinlich am schwierigsten umzusetzen. Psychosoziale Intervention hat einen signifikanten Einfluss auf die Frühphasenpsychose, und wenn die Intervention eingeleitet wird, spielt sie eine Rolle bei den Krankheitsergebnissen. Eine Verzögerung bei der Bereitstellung einer intensiven psychosozialen Behandlung wurde mit negativeren Symptomen im Vergleich zu einer Verzögerung bei der Verabreichung von Antipsychotika in Verbindung gebracht.12 Der Einsatz von Cannabis-fokussierten Interventionen bei abhängigen Patienten, die an einer Psychose der ersten Episode leiden, kann den Konsum klinisch sinnvoll verringern und die Lebensqualität der Patienten subjektiv verbessern.

Verglichen mit dem Standard der Pflege erhöht Motivationsinterviews signifikant Anzahl der Tage abstinent von Cannabis und hilft bei der Verringerung des kurzfristigen Konsums.13 Patienten, die zusätzlich zur Standardversorgung (Kombination von Antipsychotika, regelmäßiger psychiatrischer Kontakt im Büro, Psychoedukation) mit Motivationsinterviews behandelt werden, haben Berichten zufolge auch mehr Vertrauen und die Bereitschaft, den Cannabiskonsum zu reduzieren.

Patienten mit CIP, die den Cannabiskonsum nicht verringern wollen oder können, können mit Aripiprazol (10 mg / Tag) vor einem psychotischen Rückfall geschützt werden. Seine Verwendung unterdrückt das Wiederauftreten von Psychosen, ohne den Cannabisspiegel zu verändern. Es wurde jedoch kein direkter Vergleich mit Aripiprazol und anderen Antipsychotika bei der Behandlung von CIP durchgeführt. Es ist klar, dass gut kontrollierte große Studien zu mutmaßlichen Behandlungen für CIP erforderlich sind.

Schlussfolgerungen

Da immer mehr Länder und Staaten die Legalisierung genehmigen und Marihuana zugänglicher wird, wird erwartet, dass CIP und andere cannabisbedingte Erkrankungen zunehmen. Ärzte sollten Anstrengungen unternehmen, um Patienten aufzuklären und vom Cannabiskonsum abzuraten. So wie es eine Ära der Unwissenheit über die schädlichen Auswirkungen von Tabak gab, können die heutigen Vorstellungen über Cannabis in Zukunft tatsächlich ähnlich beurteilt werden. Es liegt an den Psychiatern, einen evidenzbasierten Ansatz für dieses zunehmende Problem zu verfolgen.

Angaben:

Dr. Grewal ist ein neuer MD Absolvent der Avalon University School of Medicine in Willemstad, Curaçao. Dr. George ist Chef der Sucht am Zentrum für Sucht und psychische Gesundheit (CAMH) und Professor und Direktor der Abteilung für Gehirn und Therapeutika in der Abteilung für Psychiatrie an der Universität von Toronto. Dr. Georges Forschung wird von den Canadian Institutes of Health Research (CIHR), der CAMH Foundation und dem National Institute on Drug Abuse (NIDA) unterstützt.

Dr. Grewal meldet keinen Interessenkonflikt in Bezug auf den Gegenstand dieses Artikels. Dr. George berichtet, dass er Berater von Novartis, dem American College of Neuropsychology und dem Canadian Center for Substance Use and Addiction ist.

1. Fischer B, Imtiaz Z, Rudzinski K, Rehm J. Grobe Schätzungen der Cannabis-zurechenbaren Mortalität und Morbidität in Kanada – Implikationen für die auf die öffentliche Gesundheit ausgerichtete Intervention Prioritäten. J Öffentliche Gesundheit. 2015;38:183-188.

2. Verwaltung für Drogenmissbrauch und psychische Gesundheit, Zentrum für Verhaltensgesundheitsstatistik und -qualität. Der DAWN Report: Höhepunkte der 2011 Drug Abuse Warning Network (DAWN) Erkenntnisse über drogenbedingte Notaufnahme Besuche. Rockville, MD; Februar 22, 2013.

3. In: Washington Poison Center. Toxic Trends Report: Jährlicher Cannabisbericht 2015. http://www.wapc.org/toxic-trends/marijuana-and-you/2015annualcannabisreport/. Zugriff am 9. Juni 2017.

4. Kim HS, Monte AA. Colorado Cannabis Legalisierung und ihre Auswirkungen auf die Notfallversorgung. In: Ann Emerg Med. 2016;68:71-75.

5. Brauser D. Cannabis-bezogene ED-Besuche steigen in Staaten mit legalisiertem Konsum. Medscape. 16. Dezember 2014. http://www.medscape.com/viewarticle/836663. Zugriff am 9. Juni 2017.

6. Bloomfield MA, Morgan CJ, Egerton A, et al. Dopaminerge Funktion bei Cannabiskonsumenten und ihre Beziehung zu Cannabis-induzierten psychotischen Symptomen. Biol Psychiatrie. 2014;75:470-478.

7. Henquet C, Rosa A, Delespaul P, et al. COMT val158 -Moderation von Cannabis-induzierter Psychose: Eine momentane Bewertungsstudie zum Einschalten von Halluzinationen im Fluss des täglichen Lebens. In: Acta Psychiatr Scand. 2009;119:156-160.

8. Arendt M, Rosenberg R, Foldager L, et al. Cannabis-induzierte Psychose und nachfolgende Schizophrenie-Spektrum-Störungen: Follow-up-Studie von 535 Zwischenfällen. Br J Psychiatrie. 2005;187:510-515.

9. In: Rottanburg D, Rotkehlchen AH, Ben-Arie O, et al. Cannabis-assoziierte Psychose mit hypomanischen Merkmalen. Lancet. 1983;320:1364-1366.

10. Perera T, Webler R. Cannabis-induzierte Psychose und ein antipsychotisch induzierter Anfall: ein Fallbericht. Prim Pflege Begleiter ZNS Disord. 2017;19(1). ursprungsbezeichnung: 10.4088/PCC.16l01993.

11. Leweke F, Emrich M, Hinderk M. Carbamazepin als Zusatz bei der Behandlung von Schizophrenie-ähnlichen Psychosen im Zusammenhang mit Cannabismissbrauch. In: Int Clin Psychopharmacol. 1999;14:37-39.

12. de Haan L, Linszen DH, Lenior ME, et al. Dauer der unbehandelten Psychose und Ergebnis der Schizophrenie: Verzögerung der intensiven psychosozialen Behandlung im Vergleich zur Verzögerung der Behandlung mit Antipsychotika. Schizophrenie. 2003;29:341-348.

13. Bonsack C, Gibellini Manetti S, Favrod J, et al. Motivierende Intervention zur Reduzierung des Cannabiskonsums bei jungen Menschen mit Psychose: eine randomisierte kontrollierte Studie. Psychother Psychosom. 2011;80:287-297.

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