8 wnioski
Campylobacteriosis jest coraz większym obciążeniem w USA, a także w innych rozwiniętych i rozwijających się częściach świata. Około 90% zakażeń jest spowodowanych zanieczyszczeniem C. jejuni i C. coli w produktach spożywczych. Naukowcy i organizacje nadzoru zdrowotnego podjęły próbę zapobiegania zanieczyszczeniu łańcucha pokarmowego poprzez wszczepienie antybiotyków u zwierząt (Barton, 2014; Wieczorek i Osek, 2013). Jednak badania potwierdziły, że stosowanie środków przeciwdrobnoustrojowych u zwierząt zwiększa szansę na lekooporną Campylobacter(Abley et al., 2012; Luangtongkum et al., 2009). W ostatnich latach lekooporność bakterii stała się coraz większym problemem zdrowia publicznego. Niemniej jednak jest starannie monitorowany i kontrolowany. Chociaż zakażenie Campylobacter jest zwykle niewielkie i nie wymaga leczenia, długotrwałe zakażenie może wystąpić u młodych, starszych lub osób ze zmniejszoną czynnością układu odpornościowego (Blaser and Engberg, 2008).
makrolid i fluorochinolon (FQ) są dwoma powszechnymi antybiotykami do leczenia campylobacteriosis. Oporność na makrolidy w Campylobacter jest związana z modyfikacją genów i pompą wypływu (Luangtongkum et al., 2009). Wykazano, że metylacja 23s rRNA jest odpowiedzialna za oporność na antybiotyki makrolidowe w C. rectus (Roe et al., 1995). U C. jejuni i C. coli wymagane były mutacje punktowe domeny V na 23s rRNA przeciwko makrolidowi (Vacher i wsp ., 2005). Oporność na FQ jest najczęstszym rodzajem lekoopornym wykrytym u Campylobacter spp. (Luangtongkum et al., 2009; Wieczorek i Osek, 2013). W USA i Kanadzie prawie 50% szczepów Campylobacter wyizolowanych od pacjentów jest opornych na cyprofloksacynę(Gupta i wsp ., 2004). Podobne obserwacje poczyniono również w Europie, Azji i Afryce (Luangtongkum et al., 2009). Mutacje punktowe w genie gyrA są odpowiedzialne za oporność na Campylobacter FQ. Chociaż nagromadzenie mutacji punktowych w regionie determinującym oporność chinolonów (QRDR) zwiększa siłę oporności, wystarczy jedna pojedyncza mutacja genu gyrA, aby obniżyć podatność na FQ (Luo i wsp., 2003). Pompa efflux i cmeabc odgrywają również ważną rolę w oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe u Campylobacter spp. (Yan et al., 2006). Sugerowano, że CmeABC jest skutecznym modyfikatorem oporności na FQ lub makrolidy (Wieczorek i Osek, 2013). Działa synergistycznie z mutacjami punktowymi, aby podnieść poziom oporności (Luo et al., 2003; Wieczorek i Osek, 2013). W 2000 r.antybiotyki zostały po raz pierwszy wprowadzone do zwierząt gospodarskich, aby zapobiec zanieczyszczeniu Campylobacter w łańcuchu pokarmowym w USA i Kanadzie. Jednak wraz z rosnącymi przypadkami oporności na antybiotyki Campylobacter u ludzi, FDA zakazała stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych FQ w produktach drobiowych w 2005 r. (http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/SafetyHealth/RecallsWithdrawals/ucm042004.htm). W 2014 r. Biały Dom ogłosił również krajową strategię walki z bakteriami opornymi na leki (http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/SafetyHealth/AntimicrobialResistance/). Ostatnio nowy rozwój środków przeciwdrobnoustrojowych jest ukierunkowany na pompę efflux cmeabc (Guo et al., 2010).
innym rozwiązaniem zapobiegającym zakażeniu Campylobacter jest opracowanie szczepionki. Ponieważ 90% infekcji jest spowodowane przez C. jejuni, naukowcy opracowali strategie szczepień przeciwko niemu (Riddle and Guerry, 2016). Jednak obecnie na rynku nie ma zatwierdzonej szczepionki zapobiegającej campylobacteriosis. Wyzwanie dla rozwoju szczepionki wynika z obecności ogromnej różnorodności antygenowej w C. jejuni(Tribble et al., 2010). Jeśli szczepionka jest ukierunkowana na zewnętrzny lipooligosacharyd, może to spowodować odpowiedź autoimmunologiczną podczas infekcji, ponieważ jej struktura naśladuje ludzkie gangliozydy (Albert, 2014). Kapsułkowy polisacharyd (CPS) jest drugim celem rozwoju szczepionki C. jejuni, która jest podobna do LOS, ale nie może włączyć układu autoimmunologicznego (Monteiro et al., 2009). Do tej pory tylko szczepionki ukierunkowane na CPS weszły do badania klinicznego fazy i (http://www.foodsafetynews.com), a jedna szczepionka ukierunkowana na białko PEB1 trafiła do badania przedklinicznego w celu nadzoru zdrowia ludzi (Status badań i rozwoju szczepionek dla Campylobacter przygotowanych dla WHO PD-VAC). Rozważano również szczepienie zwierząt gospodarskich w celu zmniejszenia ryzyka zakażenia podczas procesu żywnościowego. Niedawno ujawnione na powierzchni białka kolonizacyjne, takie jak CadF, FlaA i CmeC, były używane jako cele szczepień dla szczepień drobiu (Neal-Mckinney et al., 2014). Celem szczepień zwierząt gospodarskich jest zapewnienie bezpieczeństwa żywności i dalsze ograniczenie campylobacteriosis.
ogólnie rzecz biorąc, zakażenie Campylobacter jest rozpowszechnione na całym świecie, a potwierdzone przypadki znacznie wzrosły na całym świecie. Bakteria ta powszechnie występuje u zwierząt spożywczych, środowisk i zwierząt domowych i jest związana z ogniskiem skażonej żywności (zwłaszcza produktów drobiowych) i wody. Chociaż ponad 90% zakażenia jest spowodowane przez C. jejui i C. coli, kilka nowych gatunków Campylobacter zostały również zidentyfikowane jako odpowiedzialne za infekcje (Kaakoush et al., 2015; Man, 2011). Infekcja jest zwykle samoograniczona, jednak mogą wystąpić nawroty i uporczywe choroby. Ponadto Campylobacter jest również związany z zespołem Guillain-Barré, główną przyczyną ostrego porażenia wiotkiego. Zrozumienie Campylobacter wzrosła w ostatnich latach, i różne strategie zostały opracowane w celu zmniejszenia infekcji. Niemniej jednak nadal pozostają nierozwiązane pytania, takie jak formy VBNC, cechy serotypów bakterii i oporność na antybiotyki (Epps et al., 2013). Ponadto wskaźnik campylobacteriosis pozostaje wysoki na arenie międzynarodowej. Tak więc celem przyszłych badań jest ujawnienie szczegółów mechanizmów infekcji i opracowanie szybkich metod diagnostycznych ich wykrywania, a także opracowanie szczepionki dla zdrowia i bezpieczeństwa publicznego.