8 Conclusions
La campylobactériose est un fardeau croissant aux États-Unis, ainsi que dans d’autres régions développées et en développement du monde. Environ 90% des infections sont dues à la contamination de C. jejuni et C. coli dans les produits alimentaires. Des chercheurs et des organismes de surveillance de la santé ont tenté de prévenir la contamination de la chaîne alimentaire en implantant un traitement antibiotique chez les animaux (Barton, 2014; Wieczorek et Osek, 2013). Cependant, des études ont confirmé que l’utilisation d’antimicrobiens chez l’animal augmente le risque de Campylobacter résistant aux médicaments (Abley et al., 2012; Luangtongkum et coll., 2009). Ces dernières années, la résistance aux médicaments chez les bactéries est devenue un problème de santé publique croissant. Néanmoins, il est soigneusement surveillé et contrôlé. Bien que l’infection à Campylobacter soit généralement mineure et ne nécessite pas de traitement, une infection à long terme peut survenir chez les jeunes, les personnes âgées ou les personnes dont la fonction immunitaire est diminuée (Blaser et Engberg, 2008).
Le macrolide et la fluoroquinolone (FQ) sont les deux antibiotiques courants pour le traitement de la campylobactériose. La résistance aux macrolides chez Campylobacter est liée à la modification des gènes et à la pompe d’efflux (Luangtongkum et al., 2009). Il a été rapporté que la méthylation de l’ARNr 23S est responsable de la résistance antimicrobienne des macrolides chez C. rectus (Roe et al., 1995). Chez C. jejuni et C. coli, des mutations ponctuelles du domaine V sur l’ARNr 23S étaient nécessaires contre le macrolide (Vacher et al., 2005). La résistance à la QF a été le type de résistance aux médicaments le plus fréquemment détecté chez Campylobacter spp. (Luangtongkum et coll., 2009; Wieczorek et Osek, 2013). Aux États-Unis et au Canada, près de 50% des souches de Campylobacter isolées chez des patients sont résistantes à la ciprofloxacine (Gupta et al., 2004). Des observations similaires ont également été faites en Europe, en Asie et en Afrique (Luangtongkum et al., 2009). Les mutations ponctuelles sur le gène gyrA sont responsables de la résistance de Campylobacter FQ. Bien que l’accumulation de mutations ponctuelles sur la région déterminante de la résistance des quinolones (QRDR) augmente la résistance, une seule mutation sur le gène gyrA suffit à réduire la sensibilité à la QF (Luo et al., 2003). La pompe d’efflux et la CmeABC jouent également un rôle important dans la résistance aux antimicrobiens chez Campylobacter spp. (Yan et coll., 2006). Il a été suggéré que le CmeABC est un modificateur efficace de la résistance à la QF ou aux macrolides (Wieczorek et Osek, 2013). Il agit en synergie avec les mutations ponctuelles pour élever le niveau de résistance (Luo et al., 2003; Wieczorek et Osek, 2013). En 2000, des antibiotiques ont été introduits pour la première fois dans le bétail pour prévenir la contamination de Campylobacter dans la chaîne alimentaire aux États-Unis et au Canada. Cependant, avec des cas croissants de résistance aux antibiotiques de Campylobacter chez l’homme, la FDA a interdit l’utilisation d’antimicrobiens FQ dans les produits de volaille en 2005 (http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/SafetyHealth/RecallsWithdrawals/ucm042004.htm). En 2014, la Maison Blanche a également annoncé la stratégie nationale de lutte contre les bactéries pharmacorésistantes (http://www.fda.gov/AnimalVeterinary/SafetyHealth/AntimicrobialResistance/). Récemment, le nouveau développement antimicrobien est ciblé sur la pompe d’efflux CmeABC (Guo et al., 2010).
Une autre solution pour prévenir l’infection à Campylobacter est le développement d’un vaccin. Comme 90% de l’infection est causée par C. jejuni, les chercheurs ont conçu des stratégies vaccinales contre elle (Riddle et Guerry, 2016). Cependant, aucun vaccin approuvé n’est actuellement disponible sur le marché pour prévenir la campylobactériose. Le défi pour le développement d’un vaccin est dû à la présence d’une énorme diversité antigénique au sein de C. jejuni (Tribble et al., 2010). Si le vaccin est ciblé sur le lipooligosaccharide externe, il peut entraîner une réponse auto-immune pendant l’infection car sa structure imite les gangliosides humains (Albert, 2014). Le polysaccharide en capsule (CPS) est l’autre cible pour le développement du vaccin contre C. jejuni, qui est similaire à LOS mais ne peut pas activer le système auto-immun (Monteiro et al., 2009). Jusqu’à présent, seuls les vaccins ciblant le CPS sont entrés dans l’essai clinique de phase I (http://www.foodsafetynews.com), et un vaccin ciblant la protéine PEB1 a fait l’objet d’un essai préclinique de surveillance de la santé humaine (État de la recherche et du développement de vaccins pour Campylobacter Préparés pour le PD-VAC de l’OMS). Une vaccination pour le bétail a également été envisagée pour réduire les risques d’infection pendant le processus alimentaire. Plus récemment, les protéines de colonisation exposées à la surface, telles que CadF, FlaA et CmeC, ont été utilisées comme cibles de vaccination pour la vaccination des volailles (Neal-Mckinney et al., 2014). L’objectif de la vaccination du bétail est d’assurer la sécurité alimentaire et de réduire davantage la campylobactériose.
En général, l’infection à Campylobacter est distribuée à l’échelle mondiale et les cas confirmés ont considérablement augmenté dans le monde entier. Cette bactérie existe généralement chez les animaux destinés à l’alimentation, les environnements et les animaux domestiques, et est associée à une éclosion d’aliments contaminés (en particulier les produits de volaille) et d’eau d’origine alimentaire. Bien que plus de 90 % de l’infection soit causée par C. jejui et C. coli, plusieurs espèces émergentes de Campylobacter ont également été identifiées comme responsables d’infections (Kaakoush et al., 2015; Homme, 2011). L’infection est généralement auto-limitée; cependant, une maladie récurrente et persistante peut survenir. En outre, Campylobacter a également été associé au syndrome de Guillain-Barré, une des principales causes de paralysie flasque aiguë. La compréhension de Campylobacter s’est accrue ces dernières années et diverses stratégies ont été développées pour réduire l’infection. Néanmoins, des questions non résolues demeurent, telles que les formes de VBNC, les caractéristiques des sérotypes de bactéries et la résistance aux antibiotiques (Epps et al., 2013). De plus, le taux de campylobactériose reste élevé à l’échelle internationale. Ainsi, l’objectif des études futures est de révéler les détails des mécanismes d’infection et le développement de méthodes de diagnostic rapide pour leur détection, ainsi que le développement d’un vaccin pour la santé et la sécurité publiques.