Streszczenie
zatrucie glikolem etylenowym nie jest rzadkością w Indiach. Złe efekty są spowodowane głównie przez jego toksyczne metabolity: kwas glikolowy i kwas szczawiowy. 70-letnia kobieta trafiła do naszego szpitala z ataksją po spożyciu glikolu etylenowego. Zgłoszony przypadek opisuje Postępowanie w przypadku zatrucia glikolem etylenowym przy użyciu doustnego alkoholu etylowego jako alternatywy dla zalecanego dożylnego alkoholu etylowego i fomepizolu, które nie są dostępne do stosowania w Indiach. Potrzeba wysokiego stopnia podejrzenia klinicznego, ukierunkowanych badań i wczesnego podżegania do leczenia ma pierwszorzędne znaczenie w przypadkach zatrucia glikolem etylenowym, ponieważ może prowadzić do długotrwałych powikłań, a nawet śmierci.
1. Wprowadzenie
glikol etylenowy popularnie stosowany jako środek przeciw zamarzaniu w samochodach, jest bezwonnym i słodkim płynem, co sprawia, że jest podatny na przypadkowe spożycie. Złe efekty są spowodowane jego metabolizmem w toksyczne kwasy organiczne: kwas glikolowy i kwas szczawiowy. Dożylnie alkohol etylowy i fomepizol są preferowanymi lekami w leczeniu zatrucia glikolem etylenowym . Oba te środki są konkurencyjnymi inhibitorami dehydrogenazy alkoholowej, enzymu odpowiedzialnego za metabolizm glikolu etylenowego do jego toksycznych składników. Jednakże, ponieważ wyżej wymienione leki nie są dopuszczone do stosowania w Indiach, podawaliśmy doustnie alkohol etylowy jako alternatywę dla naszego pacjenta, który przypadkowo połknął glikol etylenowy. Nie ma prawie żadnych doniesień z Indii, gdzie doustna terapia alkoholem etylowym była z powodzeniem stosowana w leczeniu zatrucia glikolem etylenowym.
2. Opis przypadku
70-letnia kobieta została przywieziona na oddział ratunkowy naszego szpitala skierowanego do opieki społecznej z rzekomą historią przypadkowego zużycia „chłodziwa samochodowego”, a następnie niestabilności chodu około 3 godziny później. Podczas badania pacjent był senny, ale wykonywał polecenia słowne. W wydychanym powietrzu nie było zapachu alkoholu. Wynik GCS wynosił 15/15 (E4V5M6). Jej ciśnienie krwi wynosiło 140/80 mm Hg, a tętno 68 na minutę. Nasycenie tlenem utrzymywano w powietrzu w pomieszczeniu. EKG było w normie i nie wykryto ogniskowego deficytu neurologicznego. Płukanie żołądka było wykonywane jako pierwsza linia leczenia. Badania laboratoryjne wykazały Na+ 142 mEq/L, K+ 2,4 mEq/L, Cl− 101,1 mEq/L, HCO3− 15,8 mEq/l, Ca+ 5 mg/dl, mocznik 35 mg/dl, kreatyninę 0,7 mg/dl, BUN 16,35 mg/dl, glukozę losową 141 mg/dl i osmolalność surowicy 323 mOsm/kg. Analiza krwi tętniczej wykazała pH 7,322, pCO2 30,7 mmHg, pO2 93,8 mmHg, cBase(B)c -9,1. Badanie moczu wykazało kryształy szczawianu wapnia. Szczelina anionowa wynosiła 25,1 mEq / l, a szczelina osmolarna 17 mOsm / kg·H2O. nie można było uzyskać stężenia glikolu etylenowego we krwi i moczu z powodu braku takich urządzeń analitycznych w regionie.
obserwowana w tym przypadku krystaluria jest uważana za główny wskaźnik zużycia glikolu etylenowego . Kwasica metaboliczna z luką anionową i duża szczelina osmolarna dały kolejne potwierdzenie naszej diagnozy. Leczenie doustnym etanolem rozpoczęto od dawki 2,5 ml/kg 40% etanolu przez sondę nosowo-żołądkową. Ze względu na dużą kwasicę metaboliczną z luką anionową, pacjent był poddawany hemodializie (HD) przez cztery godziny z dużym dializatem potasu. Dożylnie glukonian wapnia podawano przez 10 minut w celu leczenia hipokalcemii. Dodatkowo podawano pirydoksynę i tiaminę. Przed dializą podano jej 100 ml etanolu.
po 12 godzinach przeprowadzono powtórną analizę gazową krwi tętniczej, która wykazała znaczną poprawę stanu pacjenta. Stan pacjenta poprawił się klinicznie, a badania były w granicach normy z pH 7,416, pCO2 34,7 mmHg, pO2 94.1 mmHg, A cBase (B)c -1,7. Wlew wapnia został przerwany. Powtarzane elektrolity mieściły się w granicach normy: Na+ 141 mEq / L, K + 5,2 mEq / L, Cl− 101,3 mEq/L, HCO3− 24,9 mEq/L i Ca+ 9,4 mg/dl. W ciągu następnych 24 godzin otrzymała 400 ml etanolu przez sondę nosowo-żołądkową w określonych odstępach czasu (około 35 ml drugiej godziny).
rutynowe badanie moczu po 48 godzinach nie wykazało krystalurii. Stan kliniczny pacjenta był stabilny po 72 godzinach, a parametry laboratoryjne mieściły się w normie. Podczas obserwacji nie wykryto szczątkowych uszkodzeń narządów.
3.
toksyczność glikolu etylenowego można opisać w trzech fazach : wczesna toksyczność (do 12 godzin) obejmująca fazę depresyjną ośrodkowego układu nerwowego, podczas której u pacjenta rozwija się stupor, wymioty i drgawki. Następnie, nie ma fazy kardiorespiratory (12 do 24 godzin) po zatruciu, które pojawia się z początkiem tachypnea i niedociśnienie lub zastoinową niewydolnością serca. Wreszcie, 24 godziny po spożyciu, u pacjentów rozwija się ból w boku i krystaluria szczawianowa, często następuje skąpomocz i ostre uszkodzenie nerek . Toksyczna i śmiertelna dawka 100% glikolu etylenowego jest udokumentowana jako odpowiednio około 0,2 ml/kg i 1,4 ml/kg . Większość glikolu etylenowego (prawie 80%) jest rozkładana na kwas glikolowy i kwas szczawiowy przez dehydrogenazę alkoholową w wątrobie . Metabolity te są odpowiedzialne za kwasicę metaboliczną o wysokiej szczelinie anionowej, tworzenie szczawianu wapnia i dalsze uszkodzenia narządów. Kwas szczawiowy łączy się z wapniem tworząc szczawian wapnia, więc może wystąpić hipokalcemia. Istnieje opóźnienie czasowe między spożyciem a pojawieniem się objawów, ponieważ objawy zatrucia są spowodowane metabolitami, a nie samym związkiem. Im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym lepszy jest oczekiwany wynik. W przypadku zgłoszonym przez Nagesh et al., 48-letni pacjent, który zgłosił się do szpitala około 5 godzin po spożyciu glikolu etylenowego, miał już poważne powikłania, a później uległ mu z powodu poważnych uszkodzeń narządów .
dożylne Etanol, fomepizol i hemodializa są najważniejszymi terapiami u pacjentów z zatruciem glikolem etylenowym . Amerykańska Akademia Toksykologii Klinicznej zaleca fomepizol jako preferowane leczenie w takich przypadkach. Fomepizol jest stosunkowo nowym środkiem ze szczególnym wskazaniem do zatrucia glikolem etylenowym i został zatwierdzony przez Amerykańską Agencję ds. żywności i Leków . Ma wyraźną przewagę nad innymi, ponieważ jest łatwy do miareczkowania i nie powoduje depresji ośrodkowego układu nerwowego, hipoglikemii itp . W opisie przypadku przez Buchanan et al., pacjent z wysokimi dawkami glikolu etylenowego był leczony samym fomepizolem bez hemodializy (HD); następnie zasugerowano, że leczenie fomepizolem może być wykonalne nawet w dużych dawkach glikolu etylenowego, pod warunkiem utrzymania czynności nerek . Podobny przypadek został udokumentowany przez Velez et al., gdzie pacjent z dużą dawką glikolu etylenowego był leczony fomepizolem i podstawowymi środkami wspomagającymi .
zarówno etanol, jak i fomepizol hamują dehydrogenazę alkoholową w początkowym etapie metabolizmu. Ponieważ fomepizol I IV alkohol etylowy nie są dostępne w Indiach, podaliśmy doustnie Etanol przez sondę nosowo-żołądkową naszemu pacjentowi. Welman et al. używali doustnego etanolu w leczeniu zatrucia glikolem etylenowym w Wielkiej Brytanii . Byli w stanie monitorować poziom etanolu i glikolu etylenowego we krwi u pacjenta. Laher et al. użyli doustnego etanolu w leczeniu trzech przypadków zatrucia glikolem etylenowym w Afryce. Docelowe stężenie etanolu w takim leczeniu ustala się na poziomie 100-150 mg/dl . Utrzymanie odpowiedniego poziomu etanolu jest trudne w codziennej praktyce; w związku z tym częste badania i korekty wlewu są obowiązkowe. Nie mogliśmy monitorować stężenia etanolu we krwi w naszym przypadku z powodu braku urządzeń laboratoryjnych. Dializowaliśmy pacjenta ze względu na wysoką anionową kwasicę metaboliczną. Ostatecznie poprawiła się z doustnym alkoholem etylowym i HD. Kwasica została skorygowana, wydalanie moczu wznowione, i została wypisana bez żadnych powikłań. Leczenie za pomocą hemodializy zaleca się w ustawieniu znanym spożyciu glikolu etylenowego, jeśli albo występuje wysoka kwasica metaboliczna z luką anionową, niezależnie od poziomu leku, lub istnieją dowody uszkodzenia narządu końcowego . Śmiertelność w zatruciu glikolem etylenowym wynosi około 27% .
zatrucie glikolem etylenowym pozostaje słabo rozpoznaną przyczyną kwasicy metabolicznej, szczególnie w oddziałach ratunkowych. Szczegółowa historia medyczna nie zawsze jest dostępna ze względu na zmieniony stan psychiczny niektórych pacjentów w momencie prezentacji. We wszystkich przypadkach, w których występuje kwasica metaboliczna o wysokiej szczelinie anionowej i Wysoka Szczelina osmolarna, należy rozważyć zatrucie glikolem etylenowym, chyba że zasugerowano inną konkretną przyczynę. Oszacowanie poziomu glikolu etylenowego we krwi nie jest łatwo dostępnym obiektem w indyjskim scenariuszu, więc musimy bardziej polegać na silnym wskaźniku podejrzeń, rutynowych badaniach laboratoryjnych i wynikach klinicznych.
zgłoszony przypadek podkreśla znaczenie doustnej terapii alkoholem etylowym, w której dożylnie alkohol etylowy i fomepizol nie są dostępne. Doustny Etanol po uzupełnieniu hemodializą w odpowiednim czasie (HD) prowadzi do poprawy klinicznej bez pozostałych powikłań. Okres półtrwania glikolu etylenowego w fazie eliminacji wynosi około 3 godzin ; w związku z tym, pacjenci zgłaszający się do szpitala znacznie później nie mogą korzystać z terapii etanolem, niezależnie od drogi podania. W takich przypadkach hemodializa musi być wybrany jako główny sposób leczenia w celu usunięcia metabolitów glikolu etylenowego z systemu. Nasza pacjentka zgłosiła się wcześniej na oddział ratunkowy z wyraźną historią zużycia chłodziwa, miała zachowaną czynność nerek, a my rozpoczęliśmy leczenie najwcześniej, co doprowadziło do dobrego wyniku. Nasz opis przypadku pomoże lekarzom w leczeniu zatrucia glikolem etylenowym, szczególnie w warunkach ograniczonych do zasobów.
konflikty interesów
autorzy oświadczają, że nie występują w nich konflikty interesów.