Résumé
L’intoxication à l’éthylène glycol n’est pas rare en Inde. Les effets néfastes sont principalement causés par ses métabolites toxiques: l’acide glycolique et l’acide oxalique. Une femme de 70 ans s’est présentée à notre hôpital avec une ataxie après ingestion d’éthylène glycol. Le cas rapporté décrit la prise en charge de l’intoxication à l’éthylène glycol en utilisant de l’alcool éthylique par voie orale comme alternative à l’alcool éthylique par voie intraveineuse et au fomépizole recommandés qui ne sont pas disponibles en Inde. La nécessité d’un degré élevé de suspicion clinique, d’enquêtes ciblées et d’une initiation précoce du traitement est d’une importance primordiale dans les cas d’intoxication à l’éthylène glycol, car elle peut entraîner des complications à long terme, voire la mort.
1. Introduction
L’éthylène glycol couramment utilisé comme agent antigel dans les automobiles est un liquide inodore et au goût sucré, ce qui le rend sujet à une consommation accidentelle. Les effets néfastes sont causés par son métabolisme en acides organiques toxiques: acide glycolique et acide oxalique. L’alcool éthylique intraveineux et le fomépizole sont les médicaments préférés pour le traitement de l’intoxication à l’éthylène glycol. Ces deux agents sont des inhibiteurs compétitifs de l’alcool déshydrogénase, l’enzyme responsable de la métabolisation de l’éthylène glycol en ses composants toxiques. Cependant, comme les médicaments susmentionnés ne sont pas autorisés en Inde, nous avons administré de l’alcool éthylique par voie orale comme traitement alternatif à notre patient qui avait ingéré accidentellement de l’éthylène glycol. Il n’existe pratiquement aucun cas rapporté en Inde où un traitement oral à l’alcool éthylique a été utilisé avec succès pour traiter l’intoxication à l’éthylène glycol.
2. Rapport de cas
Une femme de 70 ans a été amenée au service des urgences de notre hôpital de référence en soins tertiaires avec des antécédents présumés de consommation accidentelle de « liquide de refroidissement de voiture » suivie d’une démarche instable environ 3 heures plus tard. À l’examen, le patient était somnolent mais suivait des ordres verbaux. Il n’y avait aucune odeur d’alcool dans l’haleine. Le score GCS était de 15/15 (E4V5M6). Sa pression artérielle était de 140/80 mm de Hg et son pouls de 68 par minute. La saturation en oxygène a été maintenue à l’air ambiant. L’ECG était normal et aucun déficit neurologique focal n’a été détecté. Un lavage gastrique a été effectué en première ligne de traitement. Les études de laboratoire ont révélé Na + 142 mEq / L, K + 2,4 mEq / L, Cl−101,1 mEq / L, HCO3−15,8 mEq / L, Ca + 5 mg / dl, urée 35 mg / dl, créatinine 0,7 mg / dl, PAIN 16,35 mg / dl, glucose aléatoire 141 mg / dl et osmolalité sérique 323 mOsm / kg. L’analyse des gaz du sang artériel a montré un pH de 7,322, pCO2 30,7 mmHg, pO2 93,8 mmHg, cBase (B) c -9,1. L’examen de l’urine a révélé des cristaux d’oxalate de calcium. L’écart anionique était de 25,1 mEq / L et l’écart osmolaire était de 17 mOsm / kg * H2O. Les taux sanguins et urinaires d’éthylène glycol n’ont pas pu être obtenus faute de telles installations d’analyse dans la région.
La cristallurie observée dans le cas est considérée comme un indicateur majeur de la consommation d’éthylène glycol. L’acidose métabolique et l’écart osmolaire élevé ont confirmé notre diagnostic. Le traitement oral à l’éthanol a été commencé à 2,5 ml / kg d’éthanol à 40% par la sonde nasogastrique. En raison d’une acidose métabolique à gap anionique élevé, le patient a été soumis à une hémodialyse (MH) pendant quatre heures avec un dialysat de potassium élevé. Le gluconate de calcium par voie intraveineuse a été administré pendant 10 minutes pour la prise en charge de l’hypocalcémie. De plus, de la pyridoxine et de la thiamine ont été administrées. On lui a donné 100 ml d’éthanol avant la dialyse.
Une analyse répétée des gaz du sang artériel a été effectuée après 12 heures, ce qui a montré une amélioration marquée de l’état du patient. Le patient s’est amélioré cliniquement et les investigations étaient dans les limites normales avec un pH de 7,416, pCO2 34,7 mmHg, pO2 94.1 mmHg et cBase(B)c -1,7. La perfusion de calcium a été arrêtée. Les électrolytes répétés étaient dans les limites normales avec Na + 141 mEq / L, K + 5,2 mEq / L, Cl−101,3 mEq / L, HCO3−24,9 mEq / L et Ca + 9,4 mg / dl. Au cours des 24 heures suivantes, elle a reçu 400 ml d’éthanol à travers la sonde nasogastrique à intervalles réguliers (environ 35 ml par seconde toutes les heures).
La routine urinaire après 48 heures n’a montré aucune cristallurie. Le patient était cliniquement stable après 72 heures avec des paramètres de laboratoire dans la plage normale. Aucun dommage résiduel aux organes n’a été détecté lors du suivi.
3. Discussion
La toxicité de l’éthylène glycol peut être décrite en trois phases: toxicité précoce (jusqu’à 12 heures) comprenant une phase dépressive du système nerveux central au cours de laquelle le patient développe une stupeur, des vomissements et des convulsions. Ensuite, il y a une phase cardiorespiratoire (12 à 24 heures) après l’intoxication qui apparaît avec l’apparition de la tachypnée et de l’hypotension ou de l’insuffisance cardiaque congestive. Enfin, 24 heures après l’ingestion, les patients développent une douleur au flanc et une cristallurie à l’oxalate, souvent suivie d’une oligurie et d’une lésion rénale aiguë. La dose toxique et létale d’éthylène glycol à 100% est d’environ 0,2 ml/ kg et 1,4 ml/ kg, respectivement. La majorité de l’éthylène glycol (près de 80%) est décomposée en acide glycolique et en acide oxalique par l’alcool déshydrogénase dans le foie. Ces métabolites sont responsables d’une acidose métabolique à gap anionique élevé, de la formation d’oxalate de calcium et d’autres dommages aux organes. L’acide oxalique se combine avec le calcium pour former de l’oxalate de calcium, de sorte qu’une hypocalcémie peut survenir. Il y a un délai entre l’ingestion et l’apparition des symptômes, car les symptômes d’empoisonnement sont dus aux métabolites et non au composé lui-même. Plus tôt le traitement est commencé, meilleur est le résultat attendu. Dans un cas rapporté par Nagesh et al., un patient de 48 ans qui s’est présenté à l’hôpital environ 5 heures après la consommation d’éthylène glycol avait déjà développé de graves complications et y a succombé plus tard en raison de graves lésions organiques.
L’éthanol intraveineux, le fomépizole et l’hémodialyse sont les traitements les plus importants chez les patients intoxiqués à l’éthylène glycol. L’Académie américaine de toxicologie clinique recommande le fomépizole comme traitement préféré dans de tels cas. Le fomépizole est un agent relativement plus récent avec une indication spécifique pour l’intoxication à l’éthylène glycol et a été approuvé par la Food and Drug Administration des États-Unis. Il a un avantage distinct sur les autres car il est facile à titrer et ne provoque pas de dépression du système nerveux central, d’hypoglycémie, etc. Dans un rapport de cas de Buchanan et coll., un patient avec des doses élevées de consommation d’éthylène glycol a été traité avec du fomépizole seul sans hémodialyse (MH); ils ont ensuite suggéré que le traitement avec du fomépizole peut être réalisable même à des doses élevées de consommation d’éthylène glycol, à condition que la fonction rénale soit maintenue. Un rapport de cas similaire a été documenté par Velez et coll., où le patient avec une dose massive de consommation d’éthylène glycol a été traité avec du fomépizole et des mesures de soutien de base.
L’éthanol et le fomépizole inhibent l’alcool déshydrogénase à l’étape initiale du métabolisme. Étant donné que le fomépizole et l’alcool éthylique IV ne sont pas disponibles en Inde, nous avons administré de l’éthanol par voie orale par sonde nasogastrique à notre patient. Welman et coll. ont utilisé de l’éthanol oral pour traiter l’empoisonnement à l’éthylène glycol au Royaume-Uni. Ils ont pu surveiller les taux sanguins d’éthanol et d’éthylène glycol chez leur patient. Laher et coll. ont utilisé de l’éthanol par voie orale pour traiter trois cas d’intoxication à l’éthylène glycol en Afrique. La concentration cible d’éthanol dans un tel traitement est fixée à 100-150 mg / dl. Maintenir des niveaux d’éthanol adéquats est difficile dans la pratique quotidienne; par conséquent, des tests fréquents et des ajustements de perfusion sont obligatoires. Nous n’avons pas pu surveiller les taux sanguins d’éthanol dans notre cas en raison du manque d’installations de laboratoire. Nous avons dialysé notre patient en raison d’une acidose métabolique à gap anionique élevé. Finalement, elle s’est améliorée avec de l’alcool éthylique oral et la MH. L’acidose a été corrigée, la production d’urine a repris et elle a été évacuée sans complications résiduelles. Le traitement par hémodialyse est recommandé en cas d’ingestion connue d’éthylène glycol s’il existe une acidose métabolique à gap anionique élevé, quel que soit le niveau de médicament, ou s’il existe des preuves de lésions des organes terminaux. La mortalité par intoxication à l’éthylène glycol est d’environ 27%.
L’intoxication à l’éthylène glycol reste une cause sous-diagnostiquée d’acidose métabolique, en particulier dans les services d’urgence. Les antécédents médicaux détaillés ne sont pas toujours disponibles en raison de l’état mental altéré de certains patients au moment de la présentation. Dans tous les cas avec une acidose métabolique à gap anionique élevé et un gap osmolaire élevé, une intoxication à l’éthylène glycol doit être envisagée, sauf si une autre cause précise est suggérée. L’estimation des taux sanguins d’éthylène glycol n’est pas une installation facilement disponible dans le scénario indien, nous devons donc nous appuyer davantage sur un indice de suspicion solide, des enquêtes de laboratoire de routine et des résultats cliniques.
Le cas rapporté met en évidence l’importance du traitement par l’alcool éthylique par voie orale lorsque l’alcool éthylique par voie intraveineuse et le fomépizole ne sont pas disponibles. L’éthanol par voie orale lorsqu’il est complété par une hémodialyse en temps opportun (MH) conduit à une amélioration clinique sans complications résiduelles. La demi-vie d’élimination de l’éthylène glycol est d’environ 3 heures; par conséquent, les patients se présentant à l’hôpital beaucoup plus tard ne sont pas susceptibles de bénéficier d’un traitement à l’éthanol quelle que soit la voie d’administration. Dans de tels cas, l’hémodialyse doit être choisie comme principale modalité de traitement pour éliminer les métabolites de l’éthylène glycol du système. Notre patiente s’est présentée tôt au service des urgences avec des antécédents précis de consommation de liquide de refroidissement, elle avait conservé sa fonction rénale et nous avons commencé le traitement au plus tôt, ce qui a donné de bons résultats. Notre rapport de cas aidera les médecins à gérer un cas d’intoxication à l’éthylène glycol, en particulier dans des contextes à ressources limitées.
Conflits d’intérêts
Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.