Abstrakti
Etyleeniglykolimyrkytys ei ole harvinaista Intiassa. Haittavaikutukset johtuvat pääasiassa sen myrkyllisistä aineenvaihduntatuotteista: glykolihaposta ja oksaalihaposta. 70-vuotias nainen esitti sairaalallemme ataksiaa etyleeniglykolin nauttimisen jälkeen. Raportoidussa tapauksessa kuvataan etyleeniglykolimyrkytyksen hallintaa käyttämällä suun kautta otettavaa etyylialkoholia vaihtoehtona suositellulle laskimoon annettavalle etyylialkoholille ja fomepitsolille, joita ei ole saatavilla käytettäväksi Intiassa. Tarve korkea kliininen epäily, kohdennettuja tutkimuksia, ja varhainen käynnistäminen hoito on ensiarvoisen tärkeää tapauksissa etyleeniglykoli myrkytys, koska se voi johtaa pitkäaikaisiin komplikaatioihin tai jopa kuolemaan.
1. Johdanto
etyleeniglykoli, jota käytetään yleisesti pakkasnesteenä autoissa, on hajuton ja makean makuinen neste, joka tekee siitä altis tahattomalle kulutukselle. Huonot vaikutukset johtuvat sen aineenvaihdunnasta myrkyllisiksi orgaanisiksi hapoiksi: glykolihapoksi ja oksaalihapoksi. Laskimoon etyylialkoholi ja fomepitsoli ovat suositeltavia lääkkeitä etyleeniglykolimyrkytyksen hoidossa . Molemmat aineet ovat kilpailevia alkoholin dehydrogenaasin estäjiä, entsyymi, joka on vastuussa etyleeniglykolin metaboloimisesta myrkyllisiksi aineosikseen. Koska edellä mainittuja lääkkeitä ei ole lisensoitu käytettäväksi Intiassa, annoimme suun kautta etyylialkoholia vaihtoehtoisena hoitona potilaallemme, joka oli nauttinut etyleeniglykolia vahingossa. Intiasta ei ole juuri yhtään tapausraporttia, jossa oraalista etyylialkoholihoitoa olisi onnistuneesti käytetty etyleeniglykolimyrkytyksen hoitoon.
2. Tapausraportti
70-vuotias nainen tuotiin kolmannen asteen hoidon lähetteen sairaalan ensiapuosastolle, jolla oli väitetty olleen vahingossa ”auton jäähdytysnesteen” kulutus, jota seurasi horjuva kävely noin 3 tuntia myöhemmin. Tutkittaessa potilas oli tokkurainen, mutta noudatti sanallisia käskyjä. Hengityksessä ei ollut alkoholin hajua. GCS-pisteet olivat 15/15 (E4V5M6). Hänen verenpaineensa oli 140/80 mm Hg ja pulssi 68 minuutissa. Happisaturaatio säilyi huoneilmassa. EKG oli normaali, eikä fokaalista neurologista vajausta havaittu. Mahahuuhtelu tehtiin ensimmäisenä hoitona. Laboratoriotutkimukset osoittivat Na+ 142 mEq/L, K+ 2, 4 mEq/l, Cl− 101, 1 mEq/L, HCO3− 15, 8 mEq/l, Ca+ 5 mg/dl, urea 35 mg/dl, kreatiniini 0, 7 mg/dl, BUN 16, 35 mg/dl, satunnainen glukoosi 141 mg/dl ja seerumin osmolaliteetti 323 mOsm / kg. Valtimoverikaasuanalyysi osoitti pH 7,322, pCO2 30,7 mmHg, pO2 93,8 mmHg, cBase (B) c-9,1. Virtsasta löytyi kalsiumoksalaattikiteitä. Anioniväli oli 25.1 mEq/L ja osmolaarinen aukko oli 17 mOsm / kg·H2O. etyleeniglykolin veren ja virtsan pitoisuuksia ei voitu saada, koska alueella ei ollut tällaisia analyysilaitteita.
tapauksessa havaittua Kristalluriaa pidetään tärkeimpänä etyleeniglykolin kulutuksen indikaattorina . Anioniväli metabolinen asidoosi ja korkea osmolaarinen aukko vahvistivat diagnoosiamme. Oraalinen etanolihoito aloitettiin nasogastrisen putken läpi 2, 5 ml/kg 40-prosenttista etanolia. Suuren anionikuilun metabolisen asidoosin vuoksi potilaalle annettiin hemodialyysia (HD) neljän tunnin ajan korkean kaliumdialysaatin kanssa. Kalsiumglukonaattia annettiin laskimoon 10 minuutin ajan hypokalsemian hoitoon. Lisäksi annettiin pyridoksiinia ja tiamiinia. Hänelle annettiin 100 ml etanolia ennen dialyysia.
toistettu valtimoverikaasuanalyysi tehtiin 12 tunnin kuluttua, mikä osoitti potilaan tilan parantuneen huomattavasti. Potilaan tila parani kliinisesti, ja tutkimukset olivat normaalirajoilla pH 7, 416, pCO2 34, 7 mmHg, pO2 94.1 mmHg ja cBase (B) c-1.7. Kalsiuminfuusio lopetettiin. Toistetut elektrolyytit olivat normaaleissa rajoissa Na+ 141 mEq/L, K+ 5.2 mEq/L, Cl− 101.3 mEq/L, HCO3− 24.9 mEq/l ja Ca+ 9.4 mg / dl. Seuraavien 24 tunnin aikana hän sai nasogastrisen putken läpi 400 ml etanolia määräaikaisin väliajoin (noin 35 ml sekunnissa tunnissa).
48 tunnin Virtsarutiini ei osoittanut kristalluriaa. Potilaan tila oli kliinisesti vakaa 72 tunnin kuluttua, ja laboratorioarvot olivat normaaliarvojen rajoissa. Jälkitarkastuksissa ei havaittu elinvaurioita.
3. Keskustelu
etyleeniglykolin toksisuutta voidaan kuvata kolmessa vaiheessa: varhainen toksisuus (enintään 12 tuntia), joka käsittää keskushermostoa lamaavan vaiheen, jonka aikana potilaalle kehittyy tokkuraisuutta, oksentelua ja kouristuksia. Sitten on kardiorespiratorinen vaihe (12-24 tuntia) myrkytyksen jälkeen, joka ilmenee takypnean ja hypotension tai kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan alkamisen myötä. Lopuksi, 24 tunnin kuluttua nauttimisesta, potilaille kehittyy kylkikipu ja oksalaattikristalluria, jota seuraa usein oliguria ja akuutti munuaisvaurio . Toksinen annos 100% etyleeniglykolia on noin 0, 2 ml/kg ja tappava annos 1, 4 ml/kg . Suurin osa etyleeniglykolista (lähes 80%) hajoaa maksassa alkoholidehydrogenaasin vaikutuksesta glykolihapoksi ja oksaalihapoksi . Nämä metaboliitit ovat vastuussa suuresta anionikuilusta metabolisessa asidoosissa, kalsiumoksalaatin muodostuksessa ja edelleen elinvaurioissa. Oksaalihappo yhdistyy kalsiumin kanssa muodostaen kalsiumoksalaattia, joten hypokalsemiaa voi esiintyä. Nielemisen ja oireiden ilmaantumisen välillä on aikaviive, sillä myrkytysoireet johtuvat metaboliiteista eikä itse yhdisteestä. Mitä aikaisemmin hoito aloitetaan, sitä parempi on odotettu lopputulos. Tapauksessa raportoitu Nagesh et al., 48-vuotias potilas, joka raportoi sairaalaan noin 5 tuntia nauttimisen jälkeen etyleeniglykolin oli jo kehittynyt vakavia komplikaatioita ja myöhemmin menehtyi siihen, koska vakavia elinvaurioita .
laskimoon annettava etanoli, fomepitsoli ja hemodialyysi ovat tärkeimmät hoidot etyleeniglykolimyrkytystä sairastavilla potilailla . American Academy of Clinical Toxicology suosittelee fomepitsolia ensisijaiseksi hoidoksi tällaisissa tapauksissa. FOMEPITSOLI on verrattain uudempi aine, jolla on erityisiä viitteitä etyleeniglykolimyrkytykseen, ja Yhdysvaltain elintarvike-ja lääkevirasto on hyväksynyt sen . Sillä on selvä etu muihin nähden, koska se on helppo titrata eikä aiheuta keskushermoston masennusta, hypoglykemiaa jne . Tapausraportissa Buchanan et al. potilas, jolla oli suuria annoksia etyleeniglykolia, hoidettiin pelkällä fomepitsolilla ilman hemodialyysiä (HD); he ehdottivat edelleen, että fomepitsolihoito voi olla mahdollista jopa suurilla annoksilla etyleeniglykolin kulutusta, kunhan munuaisten toiminta säilyy . Samanlainen tapausraportti dokumentoitiin Velez et al. potilas, jolla oli suuri annos etyleeniglykolia, hoidettiin fomepitsolilla ja perustukitoimenpiteillä .
sekä etanoli että fomepitsoli estävät alkoholidehydrogenaasia metabolian alkuvaiheessa. Koska Fomepitsolia ja IV-etyylialkoholia ei ole saatavilla Intiassa, annoimme potilaallemme suun kautta etanolia nasogastrisen putken kautta. Welman ym. ovat käyttäneet suun kautta etanolia etyleeniglykolimyrkytyksen hoitoon Yhdistyneessä kuningaskunnassa . He pystyivät seuraamaan potilaan veren etanoli-ja etyleeniglykolipitoisuuksia. Laher ym. ovat käyttäneet suun kautta etanolia kolmen etyleeniglykolimyrkytyksen hoitoon Afrikassa. Etanolin tavoitepitoisuus tällaisessa käsittelyssä on 100-150 mg / dl . Riittävän etanolipitoisuuden ylläpitäminen on arkikäytössä vaikeaa; siksi tiheät testit ja infuusion säätötoimenpiteet ovat pakollisia. Emme voineet seurata veren etanolipitoisuuksia meidän tapauksessamme laboratoriotilojen puutteen vuoksi. Soitimme potilaallemme korkean anionikuilun takia. Lopulta hän parani oraalisella etyylialkoholilla ja HD: llä. Asidoosi korjattiin, virtsaneritys aloitettiin uudelleen ja hänet kotiutettiin ilman komplikaatioita. Hemodialyysihoitoa suositellaan tunnettujen etyleeniglykolin nauttimisen yhteydessä, Jos joko on korkea anionikuilu metabolinen asidoosi, riippumatta lääkkeen tasosta, tai on näyttöä end-elinvaurioista . Kuolleisuus etyleeniglykolimyrkytyksissä on noin 27% .
Etyleeniglykolimyrkytys on edelleen alidiagnosoitu metabolisen asidoosin aiheuttaja erityisesti päivystysosastoilla. Yksityiskohtaista sairaushistoriaa ei aina ole saatavilla, koska joidenkin potilaiden psyykkinen tila on muuttunut esittelyhetkellä. Kaikissa tapauksissa, joissa on korkea anionikuilu metabolinen asidoosi ja korkea osmolaarinen aukko, etyleeniglykolimyrkytys on otettava huomioon, ellei ole muuta selvää syytä ehdotettu. Arviointi veren etyleeniglykolin ei ole helposti saatavilla laitos Intian skenaario, joten meidän täytyy luottaa enemmän vahva indeksi epäily, rutiinilaboratorio tutkimukset, ja kliiniset löydökset.
raportoitu tapaus korostaa oraalisen etyylialkoholihoidon merkitystä silloin, kun laskimoon annettavaa etyylialkoholia ja fomepitsolia ei ole saatavilla. Oraalinen etanoli, kun sitä täydennetään oikea-aikaisella hemodialyysillä (HD), johtaa kliiniseen paranemiseen ilman jäännöskomplikaatioita. Etyleeniglykolin eliminaation puoliintumisaika on noin 3 tuntia , joten paljon myöhemmin sairaalaan tulevat potilaat eivät todennäköisesti hyödy etanolihoidosta antoreitistä riippumatta. Tällaisissa tapauksissa hemodialyysi on valittava pääasialliseksi hoitomuodoksi etyleeniglykolin metaboliittien poistamiseksi järjestelmästä. Potilaamme esitti varhain päivystysosastolle tarkan historian jäähdytysnesteen kulutuksesta, hän oli säilyttänyt munuaisten toiminnan, ja aloitimme hoidon aikaisintaan, mikä johti hyvään lopputulokseen. Tapausraporttimme auttaa lääkäreitä hallitsemaan etyleeniglykolin myrkytystä erityisesti resurssirajoitetuissa asetuksissa.
eturistiriidat
kirjoittajat ilmoittavat, ettei heillä ole eturistiriitoja.