O presente estudo investiga a patogênese da focal hiperemia cerebral, o seu efeito sobre o tecido cerebral e discute o seu fisiopatológicos e terapêuticos importância à luz da interpretação grave hiperemia como um sinal de arterial reabrir provavelmente devido à migração embólica. Angiografia Cerebral, tomografias seriais e tomografias seriais de TC99 foram realizadas em um grupo consecutivo de 73 pacientes com acidente vascular cerebral, todos internados no hospital em 3 dias após o início do acidente vascular cerebral. Quando possível, o fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) foi estudado com o método de injecção intracarotida Xe 133. Vinte e nove doentes apresentaram evidência de oclusão da artéria cerebral média (MCA); rCBF foi investigado em 24. Catorze doentes apresentavam estenose da artéria oclusiva ou da carótida interna grave( ICA); o rCBF não foi avaliado nestes doentes. Trinta doentes não apresentaram evidência angiográfica de oclusão MCA, oclusão ICA ou estenose ICA grave; rCBF foi investigado em 24. Foi observada hiperemia Focal em 21 doentes, mas exclusivamente no grupo com evidência de oclusão MCA. Assim, estes 21 pacientes são típicos e representativos para o grupo de pacientes com evidência de oclusão MCA. Foi encontrada hiperemia em enfarte, bem como em tecidos não-enfartados. Aparentemente, é a gravidade do episódio isquêmico inicial e não a hiperemia que determina se a necrose tecidular se desenvolve ou não. Interpretação da hiperemia grave como um sinal de reabertura arterial e migração embólica (evidenciada por reabertura parcial afetando apenas alguns ramos MCA) reabertura ocorreu em cerca de 1/3 dos pacientes com oclusão MCA antes de serem examinados 1 a 4 dias após o início do acidente vascular cerebral. Estudos de autópsia realizados em 8 dos pacientes com oclusão MCA indicam que a reabertura arterial também ocorre em muitos pacientes mais tarde (7 de 8). De acordo com esta interpretação, hipotética como é, a mudança de posição da embolia está associada com a reperfusão parcial ou completa levando a hiperemia no tecido cerebral isquêmico inicial. A base hemodinâmica para a terapêutica apropriada pode, portanto, mudar de um dia para o seguinte no estado agudo do acidente vascular cerebral devido à oclusão MCA.