första linjens behandlingar för artros (OA) riktar sig till den inflammatoriska reaktionen som inträffar efter nedbrytning av ledbrosk genom regelbunden användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), kortikosteroidinjektioner eller kirurgisk ingrepp. Associerade aktivitetsbegränsningar och kronisk smärta har sporrat en sökning efter alternativa behandlingar, vanligtvis dagliga tillskott som glukosamin, kondroitin och fiskolja, för att nämna några få utvalda av de otaliga produkterna som rapporterats gynna patienter med OA.
Bakgrund
fiskolja är 1 av de 2 mest populära kosttillskotten bland patienter med OA. Emellertid diskuteras dess effektivitet och exakta fördelar fortfarande,1,2 och det finns förvirring om definitionen av produkten, arten av undersökningar av dess effektivitet och standardiseringen av forskning som är unik för OA. De flesta fiskolja forskning avser patienter med reumatoid artrit (RA). De antiinflammatoriska fördelarna som ses hos patienter med RA används vanligtvis för att karakterisera fiskoljor som antiinflammatoriska medel med en logisk fördel för att minska OA-symtom. Det finns emellertid brist på oberoende och fokuserade kliniska resultat som motiverar detta antagande. Vidare hindrar brist på federal reglering av tilläggsindustrin att genomföra generaliserbara studier om medicinsk nytta i en reglerad och verifierad dos och form.3
fördelarna med fiskolja i RA-behandling stöds och accepteras väl. Hos patienter med RA har dagligt tillskott av fiskolja visat sig minska användningen av andra mediciner och förbättra smärtpoäng rapporterade av både läkare och patienter.4-10 den kliniska effekten av användning av fiskolja i RA har fastställts vara” rimligt stark”, med flera studier som bekräftar undertryckande av inflammatoriska cytokiner in vitro och in vivo.11,12 den mekanism genom vilken de inflammatoriska processerna förstärks av tillskott av fiskolja antyder potentiell fördel för patienter med OA, även om granskningsartiklar så nyligen som 2011 har dragit slutsatsen att forskning i den kapaciteten inte är tillräcklig för att motivera rekommendation.13,14
de flesta studier av OA-specifik användning av fiskoljor har utförts i in vitro-modeller. Behandling av bovin kondrocyter med omega – 3-fettsyror orsakar minskningar av inflammatoriska markörer inducerade av interleukin 1, en av flera proinflammatoriska cytokiner som inducerar inflammation i OA vid genen och plasmanivåerna, och dessa minskningar har reproducerats.15-17 även om en förebyggande fördel hittades i en studie av grismediala kollaterala ligamentfibroblaster, har resultaten från senare studier varit inkonsekventa.18 Det verkar också som om fiskoljor kan förändra lipidkompositionen i membran, vilket gynnar införlivandet av antiinflammatoriska prekursor n-3-fettsyror över proinflammatoriska prekursor n-6-fettsyror i dessa modellsystem.19,20
djur in vivo modeller har också använts för att beskriva effekterna av fiskolja tillskott på OA. Bedömning av hundar med OA före och efter tillskott med omega-3-fettsyrorna eikosapentaensyra (EPA) och dokosahexaensyra (DHA) visade förbättring av kliniska tecken som observerats av ägare, förbättring av viktbärande mätt av veterinärkliniker och minskad användning av NSAID.21-24
Fiskoljestudier med osteoartritiska broskprover som skördats under kirurgiska ingrepp har visat resultat som överensstämmer med andra modellsystem som hittills beskrivits. De har visat en dosberoende minskning av inducerad inflammatorisk förstörelse av vävnad associerad med tillskott av fiskolja. Dessutom, att hitta en brist på cellulär toxicitet, har de validerat säkerheten för kosttillskott.25,26 föreslagna men obevisade mekanismer för de antiinflammatoriska verkningarna av EPA och DHA inkluderar konkurrens med n-6-fettsyror; närvaro av resolvins( antiinflammatoriska molekyler härledda från EPA och DHA); närvaro av N-3-produkter som konkurrerar med proinflammatoriska molekyler för receptorer; minskning av genuttryck av cytokiner, cyklooxygenas 2 och nedbrytande proteinaser; störningar i signalvägarna för inflammation; och minskning av lymfocytproliferation.26,27
minskning av N-6/n-3-förhållandet har korrelerats med reducerade inflammatoriska tillstånd såsom OA, som härrör från epidemiologiska bevis för att högre n-3-intag i östra dieter och lägre intag av n-6 resulterar i en lägre förekomst av dessa sjukdomar.18,28,29 studier har funnit tillräckliga bevis för att detta förhållande har en roll i OA, men inte tillräckligt för att rekommendera tilläggsanvändning över dietmodifiering.19 en studie visade en förmåga att positivt förändra benmärgslipidkomposition med n-3-fettsyratillskott.10
bevisen leder till en slutsats av antiinflammatoriska fördelar från fiskoljor i dessa abstraherade modeller. De många grundläggande vetenskapliga studier som utförs på de antiinflammatoriska egenskaperna hos omega – 3-fettsyror, endast kortfattat granskade här, stöder de potentiella fördelarna som i allmänhet tillskrivs fiskolja vid behandling av OA, men innebär också behovet av mänskliga kliniska prövningar för att ta itu med dessa egenskaper kliniskt.
vi granskade litteraturen för att ta itu med påståenden om att tillskott av fiskolja kan förhindra eller minska svårighetsgraden av OA. Vi antog att det skulle finnas otillräckliga kliniska studier för att motivera att rekommendera tillskott till patienter. Observera att graden av heterogenitet i bevisen utesluter att utföra en metaanalys med någon statistisk giltighet.