Epistasis spelar en viktig roll i den genetiska arkitekturen för vanliga mänskliga sjukdomar och kan ses från två perspektiv, biologiska och statistiska, var och en härledd från och leder till olika antaganden och forskningsstrategier. Biologisk epistas är resultatet av fysiska interaktioner mellan biomolekyler inom genreglerande nätverk och biokemiska vägar hos en individ så att effekten av en gen på en fenotyp är beroende av en eller flera andra gener. Däremot definieras statistisk epistas som avvikelse från additivitet i en matematisk modell som sammanfattar förhållandet mellan multilocus genotyper och fenotypisk variation i en population. Målet med denna uppsats är att granska definitioner och exempel på biologisk och statistisk epistas och att utforska förhållandet mellan de två. Specifikt presenterar och diskuterar vi följande två frågor inom ramen för människors hälsa och sjukdom. För det första, när innebär statistiska bevis på epistas i mänskliga populationer underliggande biomolekylära interaktioner i sjukdomens etiologi? För det andra, när producerar biomolekylära interaktioner mönster av statistisk epistas i mänskliga populationer? Svar på dessa två ömsesidiga frågor kommer att ge en viktig ram för att använda genetisk information för att förbättra vår förmåga att diagnostisera, förebygga och behandla vanliga mänskliga sjukdomar. Vi föreslår att systembiologi kommer att ge nödvändig information för att ta itu med dessa frågor och att modellsystem som bakterier, jäst och digitala organismer kommer att vara en användbar plats att börja.