lunginflammation orsakad av Rhinovirus

Rhinovirusinfektioner, även om de vanligtvis är begränsade till övre luftvägarna, kan sträcka sig bortom orofarynx och kan orsaka komplikationer i nedre luftvägarna, inklusive lunginflammation . Vi beskriver ett fall av rhinovirus lunginflammation hos en spädbarnspojke där rhinovirus återhämtades från lungan och analys av hyperimmun serum till kausal rhinovirus avslöjade lokalisering av rhinovirusantigen i lungan.

vid 16 och 22 dagars ålder genomgick en spädbarnspojke operationer för kardiovaskulära anomalier, inklusive en avbruten aortabåge och en ventrikulär septal defekt. Efter operationerna utvecklade han transfusionsassocierad graft-versus-host-sjukdom och dog av multipel organsvikt vid 59 års ålder.

vid obduktion överensstämde de histopatologiska fynden för det hematopoietiska systemet och huden med transfusionsassocierad graft – versus-host-sjukdom. Undersökning av lungorna visade mild hyperplasi i bronkialepitelet med cytologiska förändringar, förtjockning av alveolär septum, markerad hyperplasi hos de alveolära fodercellerna och desquamating svullna alveolära epitelceller och makrofager i alveolerna; emellertid var inflammatoriska infiltrat skarpa (figur 1).

två veckor efter inokulering av lungvävnadshomogenatet hade humana embryonala lungceller den cytopatiska effekten som är typisk för enterovirus. Det isolerade cytopatiska medlet var resistent mot eter och kloroform; dess densitet var 1.3 g / mL, och det var 24 nm i diameter. Dess smittsamhet var känslig för lågt pH (pH 3-4), och det inaktiverades genom värmebehandling vid 56 kcal C i 30 minuter. Viral tillväxt vid 33 C var framträdande jämfört med den vid 37 C C. immunofluorescerande antikroppstestning avslöjade att antisera mot rhinovirus typ 13, 16 och 28 färgade cellerna infekterade med det cytopatiska medlet. Det cytopatiska medlet neutraliserades inte av antisera till rhinovirus typ 16 och 28 men neutraliserades av antiserum till rhinovirus typ 13. Dessa fynd antydde att det cytopatiska medlet var rhinovirus typ 13.

Hyperimmunt serum till det renade viruset erhölls 2 veckor efter injektion av den tredje boosterdosen hos kaniner och absorption med ett oinfekterat humant embryonalt lungcelllysat. Specificiteten hos det hyperimmuna serumet bekräftades genom en immunofluorescensstudie på de humana embryonala lungcellerna som infekterades med det isolerade medlet. Analys av hyperimmunserumet med hjälp av den modifierade avidin-biotin-peroxidasskomplexmetoden visade att rhinovirusantigenet lokaliserades i de desquamating svullna alveolära epitelceller och makrofager i alveolerna och de hyperplastiska alveolära fodercellerna (Figur 1b).

övre luftvägsinfektioner på grund av rhinovirus är associerade med inga histopatologiska fynd i näsepitelet, ett snabbt leukocytsvar och en brist på antigen . Endast 2 obduktionsrapporter har beskrivit lungpatologin för rhinovirus lunginflammation hos människor med isolering av rhinovirus från lungvävnad . En rapporterar att specifika histologiska förändringar som kan hänföras till infektionen inte hittades i lungvävnad, och den andra rapporterar att de spridda zonerna av interstitiell lunginflammation med hyalinmembran som täckte några av de drabbade alveolerna var närvarande i lungorna.

i vårt fall visade undersökning av lungan anmärkningsvärda histologiska förändringar, inklusive hyperplasi och desquamation av de alveolära fodercellerna, liksom immunhistokemisk lokalisering av rhinovirusantigen i de alveolära epitelcellerna och makrofager. Dessa fynd kan föreslå att rhinovirus kan attackera främst de alveolära fodercellerna. De skiljer sig dramatiskt från tidigare beskrivningar av patologin associerad med rhinovirusinfektion; arten av vår patients underliggande sjukdom och hans multisystemfel kan dock ha komplicerat lungpatologin och gjort dess tolkning svår.

siffror och tabeller