diskussion
ar-utvidgning och aortadissektion rapporteras med ett förhållande som varierar från 3,1% till 5% bland orsakerna till plötslig hjärtdöd hos idrottare (10). De observeras ofta hos unga personer med Marfans syndrom, genetiskt ärftlig sjukdom eller marfanoid kropp habitus (11). Tyngdlyftare har också en ökad risk för aortaavvikelser som utvidgning, aneurysm eller dissektion. Det rapporterades att 65% av patienterna hade en måttligt förstorad aortadiameter (<50 mm) vid tidpunkten för dissektion och 30% inträffade i en icke-övning. Totalt 87,1% av patienterna uppvisade dissektion av proximal aorta eller AA (typ A) (12). Därför är aortaaneurysm eller dissektion inte bara begränsad till ärftliga kollagenstörningar, tyngdlyftning, etc, men kan också observeras hos personer med utvidgning av aorta som ett resultat av att uppleva tunga, ansträngande idrottsutbildningsprogram på grund av sitt yrke.
normala intervall för AR-diameter uppmätt med datortomografi för manligt kön varierar mellan 36,3 mm och 39,1 mm (13). Av de tre skikten i aortaväggen består mediet huvudsakligen av elastiska fibrer med placerade glatta muskelceller, och adventitia består huvudsakligen av kollagen och vasa vasorum (11). Medial degeneration kan vara en av konsekvenserna av hemodynamisk förolämpning eller ökad skjuvspänning. Hyperplastisk cellremodellering av media och förlängning av elastinfibrer kan vara de initiala adaptiva svaren för att minimera ökad väggspänning till följd av vaskulär dilatation (14). Okamoto et al (15) utgjorde en cylindrisk modell av aorta från färsk aortaväggvävnad och visade att åldrande var en av de viktiga avgörande faktorerna i minskningen av elastiska egenskaper och töjbarhet av aortavävnad, särskilt hos patienter med BAV och degenerativ aortaaneurysm. De fann också att perifer stress intensifierades med ökande diameter av aorta lumen och systoliskt blodtryck. Detta indikerar att ju större aortadiametern är, desto större är omkretsspänningen. I vår studie fann vi att aortadiametrar ökade signifikant vid nivån av AA och även AR I SAT-gruppen jämfört med OAT-gruppen. De två grupperna matchades efter ålder och kön. De högre aortadiametrarna i SAT-gruppen kan leda till en ond cirkel med större aortadiameter som leder till en högre omkretsspänning och vice versa. I framtiden kommer detta att associeras med en exponentiellt ökad risk för snabb progression och bristning eller dissektion, liknande patienter med Marfans syndrom. Förstoring av aortan är mer dominerande vid AA jämfört med AR och representerar en konisk deformation i SAT-gruppen. Den senare uppvisar likhet med den poststenotiska dilatationen observerad i BAV även utan en transvalvulär gradient. Under träningsperioden leder emellertid ökad utstötningshastighet och excentrisk avvikelse från aortastrålen från axeln riktad mot väggen av stigande aorta sannolikt till aortaförstoring associerad med BAV. Eftersom liknande hemodynamiska förändringar, tillsammans med förändringar i aortaklaffen och proximal aorta, induceras och utvecklas under ansträngande isometrisk träning och träningsaktiviteter i SAT-gruppen, kan medial degeneration (kännetecknad av fragmentering och förlust av elastiska fibrer) tidigare ha utvecklats och föregått initiering och progression av aortaaneurysm.
elastinfibrer har förmågan att sträcka upp till tre gånger sin vilolängd. Deras passiva elastiska rekyl förmåga bidrar till utbredning av blodflödet anterogradely och även retrogradely inom aorta, och bidrar till bildandet av det diastoliska blodtryck våg, i samverkan med kollagenstrukturer, efter systole och aortaklaffen stängning. Elastinfibrer kan fungera effektivt inom en halveringstid på 40 år och kan förlora elasticitet vid kontinuerliga låga spänningar (16). Aortaförstoring i BAV på grund av måttlig eller svår elastinfragmentering är en följd av kontinuerlig hemodynamisk stress, antingen i låg grad under vila eller hög grad under träning (17). Denna modell av elastinfragmentering kan vara en lämplig modell för våra resultat som observerats i SAT. Progression av aortaförstoring kan påskyndas, sannolikt på grund av samexistensen av ökad aortaväggspänning, förlust av elastiska egenskaper och resistens hos kollagen och ökad diameter. Detta kan endast motverkas genom att försökspersonerna undviker isometriska aktiviteter.
hjärtproduktionen ökar upp till 30 L/min till 40 L/min med ett positivt linjärt förhållande till aktivitetsintensitet under träning hos högutbildade personer (18). De milda och högsta nivåerna av aerob träning kan inducera blygsamma (140 mmHg till 160 mmHg) respektive högsta (180 mmHg till 220 mmHg) ökningar av arteriellt blodtryck. Tyngdlyftning, bänkpressning, extrem styrka etc. kan orsaka akuta blodtrycksökningar till >300 mmHg (6). Valsalva maneuvre (kampen för tvingad expirium mot en sluten glottis) är en av de frivilliga andningsmanövrerna som oftast används för att öka toppkraften som produceras av muskelkontraktion. Ikeda et al (19) rapporterade att Tvingad utandning kan ha en betydande inverkan på isometrisk muskelstyrka snarare än Valsalva-manövreringen, vilket har ogynnsamma effekter på hjärt-kärlsystemet. I synnerhet observerades en överskridande av blodtrycket under de initiala 2 s till 3 s av fas I I Valsalva-manövreringen på grund av ökat intratorakalt tryck och mekanisk kompression av aortan. Efter fas II och III, när minskningen av blodtryck och hjärtfrekvens observerades, utvecklas en överskridande av blodtrycket igen i fas IV, dvs frisättningen av Valsalva-manövreringen på grund av kvarvarande vasokonstriktion och normalisering av venös retur och strokevolym (20). Dessa relativt korta men uppenbara ökningar av blodtryck och hjärtfrekvens kan ha förbisetts i rutinmässig daglig praxis. Det är emellertid uppenbart att plötsliga ökningar av blodtrycket påför en mekanisk kraft som driver den stigande aortan att expandera under systolperioden. Dessutom kan personer som deltar i ansträngande träning ha utsatts för dubbla perioder av hemodynamisk stress, liknande en ’fram och tillbaka’ – mekanism. Högre systoliskt blodtryck genererar en enorm expanderande kraft anterogradiskt vinkelrätt mot axeln, och även både vinkelrätt och periferiellt mot aortaväggarna under systolen, medan högre diastoliskt blodtryck retrogradigt kommer att tvinga de proximala regionerna i aorta (AA, AR och sinus av Valsalva) att expandera mot en sluten aortaklaff. Således utsätts den proximala aortan för mekaniska förolämpningar både vid systole och diastol (figur 2a, ,2B).2B). AR-diameter, AA-diameter och deras indexerade mätningar kan ha ökat avsevärt I SAT-gruppen i vår studie som ett resultat av ovan nämnda mekanismer. Ar-diametern befanns vara signifikant korrelerad med en konstitutionell egenskap (höjd; GHz=0,460; P=0,004) och nonsignifiantly med typen av yrke (6,196; P=0,070) medan AA-diametern var korrelerad med typen av yrke (0,309; P=0,003). Den senare korrelationen kan representera yrkets inflytande och också uppleva ansträngande träning och isometrisk typövning. AA och sinus av Valsalva kan vara de regioner som påverkas mest av expanderande krafter på grund av frånvaron av anatomiskt stöd, eftersom AR har begränsande anatomiska strukturer såsom fibröst skelett av hjärtventiler och subvalvulära strukturer.
representativ ritning av aortarot och stigande aorta som exponerar för expanderande kraft av högt blodtryck både vid systole (A) och diastol (B)
ett av de signifikanta resultaten som skulle diskuteras var det lägre diastoliska blodtrycket i SAT-gruppen. Chen et al (21) rapporterade att systoliskt och diastoliskt blodtryck reducerades signifikant hos hypertensiva patienter, med en skillnad på 15 mmHg respektive 4 mmHg efter en 12-månadersperiod med regelbunden sportträning. Men dessa minskningar var inte signifikanta hos normotensiva patienter. I våra studiegrupper, huvudsakligen sammansatta av normotensiva ämnen, var diastoliskt blodtryck signifikant lägre i SAT-gruppen jämfört med OAT-gruppen, med en skillnad på 4, 8 mmHg. De högre konditioneringsnivåerna eller ökad vagotonisk aktivitet som ofta observeras hos personer som tränar professionellt kan vara ansvariga för detta. Minskad elastisk rekyl av aortaväggen på grund av elastisk fragmentering och förlust av resistenskapacitet hos kollagen åtföljd av en ökad aortadiameter kan emellertid hypotetiskt leda till att den proximala aortan otillräckligt och ineffektivt initierar och sprider den diastoliska komponenten av blodtryck.
LAD visade sig vara signifikant större I SAT-gruppen jämfört med OAT-gruppen (37,4 2,2 mm 2,2 mm mot 36,2 2,2 mm; P=0.041). Det konstaterandet kan vara ett av de ekokardiografiska resultaten som stöder att SAT-gruppen professionellt deltog i idrottsutbildningsaktiviteter. Nyligen rapporterades det att vänstra atriumdiametrar ökades som ett vänster förmaksremodelleringssvar på långvarig varaktighet av regelbundna uthållighetssporter (22,23). Även om det fysiologiska svaret rapporterades vara en riskfaktor för utveckling av förmaksfladder, observerade vi inte förmaksarytmi eller hjärtklappning i våra studiegrupper. Den positiva korrelationen mellan AR-och AA-diametrarna och LAD (0,280, p=0,008; 0,272, p=0.005, respektive) kan stödja vårt förslag att utvidgningen av diametrarna i vänster atrium och aorta kunde ha utvecklats som ett onormalt svar på de långvariga och högre nivåerna av ansträngande isometriska träningsaktiviteter. Även om LV inre diameter vid diastol, LV inre diameter vid systole, LV massa och LV massindex verkade inte vara signifikant olika mellan grupper, lv inre diameter vid systole minskade något och LV ejektionsfraktion var något högre i SAT-gruppen. Kaminski et al (24) utvärderade de adaptiva förändringarna i LV som svar på statiska och dynamiska ansträngningar och observerade något ökad tjocklek på LV-väggar med en mindre LV-volym i den statiska ansträngningsgruppen jämfört med den dynamiska ansträngningsgruppen. Författarna rapporterade också högre LV-massa och LV-massindex i den statiska ansträngningsgruppen. Dessa data överlappar våra resultat i SAT-gruppen, som deltog i intensiv och långvarig ansträngande träning, huvudsakligen sammansatt av statisk ansträngning snarare än dynamisk ansträngning på grund av sitt yrke. Alla dessa resultat kompletterar våra resultat och förslag om att utvidgningen av diametrar av AR och AA kan ha varit ogynnsamma konsekvenser av fysiska skyldigheter som orsakas av professionella förhållanden. Dessa förändringar kan ogynnsamt föregå oåterkalleliga förändringar, med potential för förödande händelser.
betydelsen av tidig diagnos, snabb behandling och hantering av patienter med thorax aortaaneurysmer eller utvidgning av läkare och vårdpersonal är kritisk (13). Vi föreslår att ämnen med vissa yrken och yrken, såsom militärmedlemmar, säkerhet, specialstyrkor, professionella tyngdlyftare, uthållighetsidrottare etc. riskerar att utveckla aortaförstoring och därefter aortaaneurysm, och bör initialt och regelbundet undersökas med hjälp av ekkokardiografi. Individer vars aortadiametrar ökas eller tenderas att snabbt förstoras under uppföljningen bör strängt förbjudas att utföra sådana ansträngande aktiviteter, omständigheter och yrken eftersom försenade eller missade fall så småningom kan leda till katastrofala sjukdomstillstånd, såsom aortabrott eller dissektion eller plötslig hjärtdöd. Dessutom kommer denna fråga sannolikt att få en större medicinsk-juridisk granskning i framtiden, eftersom specifika fall från allmänheten har rapporterats i ökande antal och har diskuterats allmänt (11). Också, upptäckt av patienter med BAV med något förstorade aortas, eller med Marfan syndrom och aortas med övre diameter av normala intervall, etc, kan hjälpa läkaren att vägleda patienterna att vidta åtgärder för att förhindra ytterligare utvidgning, bristning eller dissekering av aortaaneurysm. Ändring av livsstil, undvikande av isometrisk ansträngning (t.ex. styrketräning, bänkpress, etc), effektiv behandling av högt blodtryck, behandling med betablockerare läkemedel om inte kontraindicerat, och undvikande av sport eller militära yrken var alla effektiva och livräddande åtgärder som kan förhindra progression och dödliga komplikationer (4,25).