översikt
även kända som trombocyter är blodplättar blodkroppar som främst är involverade i hemostas. Som sådan är de involverade i sårläkning som i sin tur slutar blöda.
förutom deras roll i hemostas är blodplättar också involverade i angiogenes och medfödd immunitet. Liksom de röda blodkropparna är de anucleate med en karakteristisk discoid form. I kroppen varierar det normala trombocytantalet från 150 000 till cirka 400 000 celler per mikroliter blod. Ett onormalt högt eller lågt antal av dessa celler indikerar olika hälsotillstånd.
ett mycket lågt antal (trombocytopeni) indikerar att benmärgen gör onormalt få blodplättar eller att blodplättarna förstörs i hög takt vilket kan få allvarliga hälsokomplikationer.
Trombopoiesis (Trombocytproduktion)
* hos däggdjur är trombocyter kända som blodplättar.
som med alla blodkroppar börjar produktionen av blodplättar med differentieringen av multipotenta hematopoietiska stamceller (hemocytoblast) i den röda benmärgen. Denna differentiering resulterar i produktion av myeloida stamceller som differentierar för att producera ett antal celler (röda blodkroppar, granulocyter och blodplättar).
i närvaro av trombopoietin, en megakaryocyttillväxt-och utvecklingsfaktor som produceras i lever och njurar, påverkas den myeloida stamcellen för att producera megakaryoblast som differentierar till en promegakaryocyt. I sin tur ger detta upphov till megakaryocyter som i slutändan producerar blodplättar.
här är det värt att notera att megakaryocyter är stora celler som kan i genomsnitt 75um i diameter (10 till 15 gånger större än en normal blodcell). Som sådan måste de genomgå fragmentering för att passera genom sinusformiga kapillärerna och komma in i blodomloppet. Det är dessa fragment som bildar blodplättarna (cytoplasmatiska fragment).
Trombocytegenskaper
- liten i storlek mellan 2 och 3UM i diameter – detta är cirka 20 procent diametern för en normal blodcell
- livslängd på cirka 10 dagar
- cirka 100 miljarder nya blodplättar produceras dagligen för att upprätthålla det normala trombocytantalet
- varje megakaryocyt producerar cirka 1 000 blodplättar
- innehåller granuler som är involverade i koagulering för att stoppa blödning
- är de lättaste blodcellerna
- saknar en kärna och har en allmän skivform
- innehåller ett antal organeller inklusive mitokondrier, peroxisomer och lysosomer
Trombocytfunktioner
hemostas hänvisar till processen som stoppar blödning från skadade blodkärl, vilket förhindrar överskott av blodförlust. Det är den primära funktionen hos blodplättar som kan delas in i tre huvudfaser/processer som inkluderar aktivering, vidhäftning och aggregering.
under normala omständigheter är endotelväggen (bestående av endotelceller som utgör kärlens inre vägg) tillräckligt slät vilket förhindrar att celler (eller något annat) fastnar. Detta är särskilt viktigt med tanke på att det hjälper till att förhindra att kärlen blockeras. Men när detta skikt är skadat (endotelskiktet) utsätts fibrerna för det flytande blodet.
* skador på blodkärlen resulterar också i vasokonstriktion (för att minska blodförlusten) samt rekrytering av makrofager (efter frisättning av ATP och olika inflammatoriska mediatorer).
* normala endotelceller utsöndrar också kväveoxid och prostacyklin som förhindrar trombocytadhesion.
som ett resultat av skada på blodkärlet producerar celler på den drabbade platsen mycket lite kväveoxid och prostacyklin. Som ett resultat kan blodplättar komma i kontakt och till och med hålla fast vid väggen.
förutom minskad kväveoxid och prostacyklin främjas trombocytadhesion av proteinreceptorer (glykoproteinreceptorer) på deras yta. Dessa receptorer binder till kollagen med hjälp av ett limprotein som kallas von Willebrand-faktor.
här tjänar proteinet till att binda andra proteiner (kollagen) på den drabbade platsen. Detta är den första processen med hemostas, det gör det möjligt för blodplättar att ordentligt fästa vid den drabbade platsen som aktiverar dem.
efter vidhäftning aktiveras blodplättar och genomgår degranulering. Detta resulterar i frisättning av ett antal ämnen inklusive ADP (adenosindifosfat), trombocytaktiverande faktorer samt serotonin. Förutom degranulering förändras den allmänna formen av blodplättar också till en mer pseudopodal morfologi som möjliggör bättre vidhäftning.
serotonin som frigörs under degranulering bidrar till vasokonstriktion, vilket minskar mängden blod som passerar genom kärlet. Detta är viktigt med tanke på att det minskar mängden blod som förloras genom det skadade kärlet. ADP, å andra sidan, tjänar till att främja trombocytaggregation.
förutom serotonin och ADP frigör degranulering också kalcium som spelar en viktig roll i sekundär hemostas som hjälper till att stabilisera pluggen.
nästa och sista fas/process av hemostas är känd som trombocytaggregation. Här förlängs trombocytpseudopoder vilket orsakar klumpning och aggregering av blodplättar. Detta resulterar i bildandet av den primära trombocytpluggen som markerar slutet på primär hemostas.
* under sekundär hemostas kopplas fibrin samman ovanpå trombocytpluggen för att skapa ett nät som förstärker trombocytpluggen. Här är slutresultatet känt som en blodpropp.
angiogenes
medan blodplättar spelar en viktig roll i homeostas, är de också involverade i angiogenes. Som sådan bidrar det inte bara till vävnadsreparation vid sårläkning utan främjar också bildandet av nya blodkärl från befintliga.
ett av de fall där blodplättar har visat sig spela en roll i angiogenes är i tumörangiogenes. Här är det värt att notera att när tumörceller fortsätter att växa och öka i antal, finns det ett behov av nya blodkärl för att leverera syre och näringsämnen som krävs för korrekt cellutveckling/tillväxt.
blodplättar kan främja tumörangiogenes genom utsöndring av ett antal pro-angiogena faktorer såsom MMP9, VEGF-A och fosfolipider bland andra. Å andra sidan har de visat sig uppnå detta genom att binda till endotelcellerna. Här stöder fibrin, en produkt av blodplättar, bildandet av nya kärl genom att aktivera endotelceller.
Roll blodplättar i medfödd immunitet
på grund av deras förmåga att upptäcka och snabbt reagera på endotelskador spelar blodplättar en viktig roll i immunitet. Till exempel, som redan nämnts, innehåller blodplättar en mängd olika molekyler som frigörs under degranulering. Några av dessa molekyler är inflammatoriska såväl som bioaktiva molekyler som lockar olika effektorceller till handling.
efter att ha anslutit sig till de skadade kärlen har blodplättar visat sig rekrytera neutrofiler, vilket leder till det drabbade stället genom cellcellsinteraktioner. Blodplättar, tillsammans med neutrofiler, rekryterar monocyter till den drabbade platsen. Här främjar blodplättar denna åtgärd genom att säkerställa endotelcellintegritet.
* blodplättar främjar också produktionen av makrofager genom att påverka differentieringen av monocyter till makrofager, vilket bidrar till lämpliga immunreaktioner.
förutom att rekrytera olika celler i immunsystemet har blodplättar också visat sig fungera som effektorceller i medfödd immunitet. Detta uppnås genom att inte bara upptäcka endotelskada utan också invadera patogener när de invaderar vävnad/blod efter att ha trängt igenom den drabbade platsen.
kollagen exponeras (såväl som olika membranprotein) vilket möjliggör trombocytaggregation. Detta följs av aktivering och därmed frisättning av ett antal trombocytaggonister (t.ex. trombin) som stimulerar ökad trombocytrekrytering. Även om detta stoppar blodförlust, ger det också försvar mot ytterligare mikrobiell infektion.
* blodplättar uttrycker också kemokinreceptorer som möjliggör signaldetektering vid infektion. Detta gör det möjligt för blodplättar att ackumuleras snabbt när en viss plats är infekterad.
blodplättar är antimikrobiella medel
genom deras interaktion med sådana mikrober som svampar, bakterier och virus tjänar blodplättar också antimikrobiella funktioner. Detta beror på att blodplättar uttrycker olika receptorer som gör att cellerna snabbt kan identifiera invaderande organismer.
några av de vanligaste exemplen på dessa receptorer är GP1b, TLR och FcyRIIa (dessa är bakteriella receptorer). Dessa receptorer tillåter blodplättar att binda till bakterier och frigöra olika antimikrobiella ämnen som i slutändan förstör organismen.
till exempel, efter kontakt med de invaderande bakterierna, binder blodplättar, med hjälp av bakteriella receptorer, till dessa organismer och släpper ut antimikrobiella produkter som kallas trombocytmikrobiska proteiner (PMP: er som defensiner och tymosin b4) som verkar mot bakterierna.
genom sådana åtgärder kan blodplättar skydda kroppen mot följande mikrober:
- S. aureus
- E. coli
- S. pyogenes
- S. pneumoniae
- Leishmania promastigotes
- Toxoplasma gondii
antal blodplättar/mikroskopi
ett antal blodplättar avser ett test som används för att bestämma antalet blodplättar i ett givet blodprov. Även om det kan användas för utbildningsändamål är trombocytantal en del av en hälsoundersökning som kan användas för att diagnostisera eller övervaka hälsotillstånd i samband med blodplättar.
som tidigare nämnts är det normala intervallet för trombocytantal hos en individ (människa) mellan 150 000 och 400 000. Genom att undersöka ett perifert blodutstryk är det möjligt att approximera antalet blodplättar i ett prov.
undersökning av perifera blodutstryk
krav
- blodprov – (detta kan konserveras i ett EDTA – rör) Etylendiamintetra ättiksyra
- Leishmania stain
- glasskivor
- oljedämpning
- sammansatt mikroskop
förfarande
· om blodet bevaras i ett EDTA-rör, vänd röret cirka 10 gånger för att blanda cellerna-möjliggör jämn fördelning av celler i provet
· använd en pipett, placera en droppe blod (från röret) ca 1 / 4inch från den frostade delen av bilden – kan också uppnås genom att helt enkelt trycka på rörets öppna sida på bilden och vrida den upp och ner
· använd en annan ren glid eller täckglas i en vinkel (cirka 30 graders vinkel), skapa ett smet/film genom att dra bloddroppen bakåt-bör göras snabbt med ett slag för att skapa ett bra smet
· placera bilden på ett rack och låt den lufttorka
· Stain smear använder Leishman fläck och tvätta bort överskott fläck-färgning kan också involvera användningen av Romanowsky fläck
· låt smeten lufttorka och observera gliden under mikroskopet med oljedämpning (vid hög förstoring)
se mer om blodutstryk
mer om Cellfärgning här
Observation
när de ses under ljusmikroskopet kommer blodplättar att visas som små refraktila kroppar spridda bland röda blodkroppar i ett ostainerat smet. De kommer dock att verka blå eller lila i färg när de färgas.
räkning utförs manuellt för att uppskatta antalet blodplättar i ett prov. Om antalet blodplättar faller mellan 8 och 25, innehåller provet ett normalt antal blodplättar.
* när man räknar antalet blodplättar rekommenderas att man undersöker flera synfält.
förutom att använda perifera blodutstryk kan antalet blodplättar i ett prov uppskattas med hjälp av en räkningskammare eller automatiserade hematologianalysatorer. Men medan den förra är tidskrävande och tråkig, har användning av automatiserade hematologianalysatorer också associerats med fel som härrör från närvaron av partiklar i provet.
medan användning av perifera blodutstryk kanske inte är den mest idealiska metoden, ger det relativt tillförlitliga resultat. Detta beror särskilt på att det är möjligt att undersöka flera synfält på en bild för mer tillförlitliga resultat.
trombocytopeni
genom ett trombocytantalstest är det möjligt att bestämma (ungefärligt) antalet blodplättar i ett blodprov. Ett antal blodplättar på mindre än 150 000 per mikroliter kallas trombocytopeni och kan påverka blodets förmåga att koagulera. I de flesta fall visar dock patienter sällan några symtom.
det är värt att notera att för olika patienter/individer kan detta variera. Till exempel kan trombocytantal hos vissa patienter vara över 50 000 per mikroliter blod, men lägre än 150 000. I sådana fall uppvisar patienter sällan några symtom.
i fall där detta antal faller under 50 000 (30 000 till 50 000) har studier visat att tillståndet manifesteras som purpura (kännetecknat av lila färgade fläckar på huden).
i fall där antalet faller till mellan 10 000 och 30 000 per mikroliter blod kan detta leda till blödning och minimalt trauma hos patienter. Detta antal kan emellertid falla ytterligare till mellan 5 000 och 10 000 celler per mikroliter som har associerats med spontan blödning.
beroende på patienten finns det tre huvudorsaker till trombocytopeni, dessa inkluderar:
· minskad produktion-minskad produktion av blodplättar har associerats med ett antal faktorer inklusive virusinfektioner, leversjukdom samt vitaminbrist bland andra. Här kan någon av faktorerna störa den normala produktionen av cellerna från benmärgen.
· förhöjd förstörelse-trombocytopeni kan uppstå när blodplättar förstörs av droger, celler i immunsystemet eller idiopatisk graviditet etc. Dessa faktorer kan direkt eller indirekt påverka förstörelsen av trombocytceller i kroppen vilket resulterar i lågt antal blodplättar.
· sekvestrering-i biologi hänvisar sekvestrering till nettoavlägsnande av en given substans. När det gäller trombocytopeni har detta visat sig uppstå som ett resultat av mjältförstoring som får den att fungera onormalt.
här kan mjälten sekvestrera upp till 90 procent av blodplättarna och därigenom orsaka en signifikant minskning av antalet blodplättar i omlopp. Detta har också visat sig inträffa under graviditeten.
förutom de ovan nämnda symtomen inkluderar några av de andra symtomen associerade med trombocytopeni:
- allmän trötthet – som ett resultat av överdriven blodförlust
- blödning från näsa och tandkött
- förekomst av blod i urinen
- ovanligt kraftig menstruationsblödning hos kvinnor
- djup ventrombos
trombocytos
ett antal blodplättar kan också avslöja ett onormalt högt antal blodplättar i ett blodprov, ett tillstånd som kallas trombocytos.
för närvarande har två typer av trombocytos identifierats:
primär trombocytos-även känd som essentiell trombocytos, primär trombocytos uppstår när ett ökat antal blodplättar produceras av onormala celler i benmärgen. Den främsta orsaken till primär trombocytos är fortfarande okänd.
sekundär trombocytos – sekundär trombocytos kännetecknas också av ett onormalt högt antal blodplättar i kroppen. Det kan orsakas av ett antal faktorer som infektion, cancer och järnbrist.
* medan många patienter kanske inte uppvisar några symtom har trombocytos associerats med sådana hälsokomplikationer som hjärtinfarkt, stroke samt ovanlig koagulering i buken och blodkärlen.
återgå till vita blodkroppar
återgå till röda blodkroppar
återgå till cellbiologi
återgå från blodplättar till MicroscopeMaster hem
Constanza E. Marttuberniz1, Patricio C. smed och Vertubernica A. Palma Alvarado. (2015). Påverkan av blodplättbaserade produkter på angiogenes och vävnadsreparation: en kortfattad uppdatering.
Gauer RL, Braun MM. (2012). Trombocytopeni. NCBI.
Julie Rayes, Joshua H. Bourne, Alexander Brill och Steve P. Watson. (2019). Den dubbla rollen av blodplätt-medfödda immuncellsinteraktioner vid Trombo‐inflammation. Wiley Online-Bibliotek.
Lisa Repsold et al. (2017). En översikt över blodplättarnas roll i angiogenes, apoptos och autofagi vid kronisk myeloid leukemi.
Thomas Gremmel, Andrew L. Frelinger III, Alan D. Michelson. (2016). Trombocytfysiologi.
Umarani MK, Shashidhar H. B. (2007). Uppskattning av trombocytantal från perifert blodutstryk baserat på blodplätt: röda blodkroppar. En prospektiv studie på ett tertiärt vårdsjukhus.
Yangu Zhang. (2016). Blodplättar-mångfacetterade spelare i tumörprogression och vaskulär funktion. Digitala sammanfattningar av Uppsala avhandlingar från Medicinska fakulteten 1271.
länkar