studiile genetice la pacienții cu lupus au identificat mai multe gene care sunt implicate în toleranța la rupere a celulelor B autoreactive. Tirozin kinaza limfoidă B (BLK) este un membru al familiei src-tirozin kinazei și influențează proliferarea, diferențierea și toleranța celulelor B. O alelă BLK este asociată cu un risc crescut de les. Alela de risc a BLK este asociată cu o expresie redusă a ARNm BLK și cu o putere redusă a semnalului receptorului celulelor B, ceea ce ar putea duce la o autoreactivitate sporită în repertoriul celulelor B na. De asemenea, o alelă de susceptibilitate SLE, PTPN22, o fosfatază care inactivează lyn, scade puterea căii de semnalizare a receptorului celulei B. Proteina schelă de celule B cu repetări de ankirină (BANK1) este o proteină adaptoare care este exprimată în principal în celulele B. Un polimorfism asociat les al BANKl determină expresia diferențială a variantelor de îmbinare BANK1 care se așteaptă să conducă la legarea crescută a BANK1 de proteinele efectoare din aval, cum ar fi Lyn și IP3R. acest lucru poate duce la o stare de echilibru marcată de hiper-reacția celulelor B sau activarea celulelor B dereglate. Lyn joacă atât un rol de reglementare pozitiv, cât și negativ în semnalizarea receptorilor de celule B. Defectele de Expresie sau funcție ale mai multor molecule sunt necesare pentru a susține un răspuns autoimun asemănător lupusului. Riscul de lupus pare să fie legat de numărul de alele de susceptibilitate la un anumit individ. Înțelegerea structurii, originii și patogenității anticorpilor anti-ADN este utilizată pentru a dezvolta terapii mai puțin dăunătoare decât regimurile imunosupresoare neselective actuale care sunt utilizate pentru tratarea pacienților cu lupus.