lupus-potilaiden geneettisissä tutkimuksissa on tunnistettu useita geenejä, jotka osallistuvat autoreaktiivisten B-solujen toleranssin murtamiseen. B-lymfaattinen tyrosiinikinaasi (BLK) kuuluu src-tyrosiinikinaasiperheeseen ja vaikuttaa B-solujen proliferaatioon, erilaistumiseen ja toleranssiin. BLK-alleeliin liittyy suurentunut SLE-riski. BLK: n risk alleeli liittyy BLK mRNA: n heikentyneeseen ilmentymiseen ja B-solun reseptorisignaalin heikentyneeseen vahvuuteen, mikä voi johtaa lisääntyneeseen autoreaktiivisuuteen aiemmin hoitamattomassa B-solun repertuaarissa. Samoin SLE-herkkyysalleeli PTPN22, fosfataasi, joka inaktivoi lyn, heikentää B-solujen reseptorisignalointireitin vahvuutta. B-solujen tukiproteiini ankyriinikertoimilla (BANK1) on adapteriproteiini, jota esiintyy pääasiassa B-soluissa. BANKL: n SLE: hen liittyvä polymorfismi aiheuttaa bank1: n jatkovarianttien differentiaalisen ilmentymisen, jonka odotetaan johtavan BANK1: n lisääntyneeseen sitoutumiseen loppupään efektoriproteiineihin, kuten Lyn: iin ja IP3R: ään. Lynillä on sekä positiivinen että negatiivinen säätelijärooli B-solujen reseptorien signaloinnissa. Useamman kuin yhden molekyylin ilmentymisen tai toiminnan vikoja tarvitaan ylläpitämään lupuksen kaltaista autoimmuunivastetta. Riski lupus näyttää liittyvän useita alttius alleelit tietyn yksilön. Ymmärtäminen rakenne, alkuperä, ja patogeenisuus Anti-DNA vasta käytetään kehittämään hoitoja, jotka ovat vähemmän haitallisia kuin nykyinen ei-selektiivinen immunosuppressiivinen hoito, joita käytetään hoitoon lupus potilailla.