Genetiske studier av lupus pasienter har identifisert flere gener som er involvert i å bryte toleranse for autoreaktive b-celler. B-lymfoid tyrosinkinase (BLK) er medlem av src-tyrosinkinasefamilien og påvirker b-celleproliferasjon, differensiering og toleranse. ET BLK allel er forbundet med økt risiko for SLE. Risikoallelet FOR BLK er forbundet med redusert ekspresjon AV BLK mRNA og redusert B – celle reseptor signalstyrke, noe som kan føre til økt autoreaktivitet i naï B-celle repertoaret. På samme måte reduserer EN sle-følsomhetsallel, PTPN22, en fosfatase som inaktiverer lyn, styrken Til b-cellereseptor-signalveien. B-celle stillasprotein med ankyrin repetisjoner (BANK1) er et adapterprotein som uttrykkes primært I B-celler. EN sle-assosiert polymorfisme av BANKl forårsaker differensial ekspresjon AV BANK1-spleisingsvarianter som forventes å føre til økt binding AV BANK1 til nedstrøms effektorproteiner, som Lyn og IP3R. Dette kan føre til en steady state preget av b-celle hyperresponsivitet eller deregulert b-celleaktivering. Lyn spiller både en positiv og negativ regulerende rolle I b-celle reseptor signalering. Defekter i uttrykk eller funksjon av mer enn ett av disse molekylene er nødvendig for å opprettholde en lupus-lignende autoimmun respons. Risikoen for lupus ser ut til å være relatert til antall følsomhetsalleler hos et gitt individ. Forståelsen av strukturen, opprinnelsen og patogeniteten til anti-DNA-antistoffer blir brukt til å utvikle terapier som er mindre skadelige enn de nåværende ikke-selektive immunosuppressive regimer som brukes til å behandle lupus-pasienter.