respiration

totaliteten af processer, der sikrer indgangen af ilt i organismen og udledningen fra den af kulsyre (ekstern respiration); også brugen af ilt af cellerne og vævene til at ilte organiske stoffer og frigive den energi, der er indeholdt i dem, hvilket er nødvendigt for livsprocesser (væv respiration, cellulær respiration). Anaerobe midler til frigivelse af energi er kun karakteristiske for en lille gruppe organismer—de såkaldte anaerober. I løbet af evolutionen blev respiration det vigtigste middel til at frigive energi i det overvældende flertal af organismer, og anaerobe reaktioner blev primært opretholdt som mellemliggende stadier af metabolisme.

dyr og mennesker. I protosoer, svampe, coelenterater og et par andre organismer diffunderer ilt (O2) direkte gennem overfladen af kroppen. Mere komplekse, større dyr har særlige åndedrætsorganer og et kredsløbssystem, der indeholder en væske-blodeller hæmolymfe, med stoffer, der er i stand til at binde og transportere O2 og CO2. I insekter kommer O2 ind i vævene fra et system af luftbærende tubuli-tracheae. I vanddyr, der bruger O2 opløst i vand, er åndedrætsorganerne gæller, der er udstyret med et rigt netværk af blodkar. Ilt opløst i vand diffunderer ind i blodet, der cirkulerer i blodkarrene i gillespalterne. I mange fisk spiller tarmånding en vigtig rolle. Luft sluges, og O2 kommer ind i tarmens blodkar. Svømmeblæren spiller også en rolle i fiskens åndedræt. I mange vanddyr forekommer udveksling af gasser (hovedsageligt CO2) også gennem huden.

hos landdyr sikres ekstern respiration primært af lungerne. Amfibier og mange andre dyr respirerer også gennem huden. Fugle har luftsække, der er forbundet med lungerne, ændring i volumen under flyvning og letter respiration under flyvning. I amfibier og krybdyr tvinges luften ind i lungerne ved bevægelser af musklerne i mundbunden. Hos fugle, pattedyr og mennesker sikres ekstern respiration ved den rytmiske funktion af åndedrætsmusklerne (hovedsageligt membranen og de interkostale muskler), som koordineres af nervesystemet. Når disse muskler kontraherer, øges brystets volumen, og lungerne (placeret i brystkassen) udvides. Dette medfører en forskel mellem det atmosfæriske tryk og det intrapulmonale tryk, og luft kommer ind i lungerne (inspiration). Udløb kan være passiv-det vil sige et resultat af brystets sammenbrud og efterfølgende lungerne, som var blevet udvidet under inspiration. Aktiv udløb er forårsaget af sammentrækning af visse grupper af muskler. Mængden af luft, der kommer ind i lungerne i en inspiration, kaldes respirationsvolumen.

under respiration overvinder åndedrætsmuskulaturen den elastiske modstand, der skyldes brystets modstandsdygtighed, lungernes træk og overfladespændingen af alveolerne. Sidstnævnte reduceres imidlertid markant med et stof, der er aktivt på den alveolære overflade, og som udskilles af cellerne i det alveolære epitel. På grund af dette stof falder alveolerne ikke sammen ved udløbet, og de udvides let ved inspiration. Jo større den elastiske modstand er, desto vanskeligere er udvidelsen af brystkassen og lungerne. Under dyb respiration øges den energi, som åndedrætsmuskulaturen skal bruge for at overvinde modstanden, kraftigt.

ikke-elastisk modstand mod åndedræt skyldes hovedsageligt friktion, når luften bevæger sig gennem næsepassagerne, halsen, luftrøret og bronkierne. Det er en funktion af kvaliteten af luftstrømmen og dens hastighed under respiration. Under rolig vejrtrækning svarer strømmen til en laminær (lineær) strømning i de lige sektioner af luftpassagerne og ligner en turbulent (hvirvlende) strømning på steder med forgrening eller indsnævring. Med en stigning i strømens hastighed (under tvungen respiration) øges turbulensen. Der kræves en større trykforskel for passage af luften, og derfor er der en stigning i arbejdet for åndedrætsmusklerne. Ulige fordeling af modstand mod luftbevægelse langs luftvejene fører til ulige indføring af luft i forskellige grupper af lungealveoler. Denne forskel i ventilation er især signifikant i lungesygdomme.

mængden af luft, der ventilerer lungerne på et minut, kaldes minut respirationsvolumen (MRV). MRV er lig med produktet af respirationsvolumen og respirationsfrekvensen (antallet af åndedrætsbevægelser pr. I et voksen menneske i ro er MRV 5-8 liter pr. 70 procent), der deltager i udvekslingen af gasser mellem den inspirerede og den alveolære luft, er volumenet af alveolær ventilation. Resten af MRV bruges til at skylle det døde rum i luftvejene, som i begyndelsen af udløbet bevarer noget af luften udefra, som rummet var fyldt med i slutningen af den foregående inspiration. (Mængden af død plads er cirka 160 ml .) Ventilation af alveolerne sikrer den konstante sammensætning af alveolær luft. Partialtrykket af O2 (pO2) og CO2 (pCO2) i alveolær luft svinger inden for meget snævre grænser og i alt ca.13 kilonytons (kN) pr. kvm (100 mm kviksølv ) for O2 og ca. 5,4 kN/m2 (40 mm Hg) for CO2.

udveksling af gasser mellem alveolær luft og det venøse blod, der kommer ind i lungernes kapillærer, sker gennem den alveolære kapillærmembran, hvis samlede overflade er meget stor (hos mennesker, cirka 90 kvm). Diffusion af O2 i blodet sikres ved forskellen i partialtrykket af O2 i den alveolære luft og i det venøse blod (8-9 kN/m2 eller 60-70 mm Hg). Carbohemoglobin), der er blevet transporteret af blodet fra vævene, frigives i lungens kapillærer med deltagelse af karbonanhydrasen og diffunderer fra blodet ind i alveolerne. Forskellen i pCO2 mellem det venøse blod og den alveolære luft er cirka 7 mm Hg. Den alveolære vægs kapacitet til at passere O2 og CO2—den såkaldte lungediffuseringskapacitet-er meget stor. 30 ml O2 pr. 1 mm forskel i pCO2 mellem alveolær luft og blod på et minut (for CO2 er diffusionskapaciteten mange gange større). Derfor er partialtrykket af gasserne i det arterielle blod, der forlader lungerne, i stand til at nærme sig trykket af gasserne i den alveolære luft. Passagen af O2 ind i vævene og fjernelsen fra dem af CO2 forekommer også ved diffusion, da pO2 i vævsvæsken er 2,7-5,4 kN/m2 (20-40 mm Hg), mens den i cellerne stadig er lavere. I cellerne kan pCO2 nå 60 mm kviksølv.

kravet om celler og væv til O2 og deres dannelse af CO2, som er essensen af væv eller cellulær respiration, er en af de vigtigste former for dissimilering og udføres i princippet på samme måde i planter og dyr. Et højt O2-krav er karakteristisk for væv i nyrerne, hjernehalvkuglerne og hjertet. Som en konsekvens af iltningsreduktionsreaktionerne ved respiration af væv frigives energi, der kan bruges til alle livsfænomener. Iltningsreduktionsprocesser forekommer i mitokondrierne og stammer fra dehydrogenering af respirationssubstraterne—kulhydrater og produkterne fra deres nedbrydning, fedtstoffer og fedtsyrer og aminosyrer og produkterne fra deres deaminering. Substraterne for respiration absorberer O2 og tjener som en kilde til CO2. (Forholdet mellem CO2 og O2 kaldes åndedrætskvotienten.) Den energi, der frigives under iltningen af organiske stoffer, anvendes ikke straks af vævene. 70 procent af det er brugt på dannelsen af ATP, en af adenosinphosphorsyrerne, hvis efterfølgende nedbrydning leverer energibehovet i væv, organer og kroppen som helhed. Fra et biokemisk synspunkt er respiration således omdannelsen af energien af kulhydrater og andre stoffer til energien af makroergiske fosfatbindinger.

konstancen af alveolær og arteriel pO2 og pCO2 kan kun opretholdes under forudsætning af, at alveolær ventilation svarer til kroppens krav til O2 og dannelsen af CO2—det vil sige til niveauet af metabolisme. Denne betingelse er opfyldt ved hjælp af de perfekte reguleringsmekanismer for åndedræt. Reflekser styrer frekvensen og dybden af respiration. En stigning i pCO2 og et fald i pO2 i den alveolære luft og i det arterielle blod ophidser således kemoreceptorerne i carotid sinus og hjerte aorta, hvilket resulterer i stimulering af åndedrætscentret og en stigning i MRV. I henhold til klassiske begreber ophidser en stigning i pCO2 i det arterielle blod, der bader åndedrætscentret, åndedrætscentret og frembringer en stigning i MRV. Regulering af respiration i henhold til ændringerne i arteriel pO2 ogpco2 udføres således på feedbackprincippet, hvilket sikrer en optimal MRV. I en række tilfælde (for eksempel under muskulært arbejde) øges MRV ‘ en indtil begyndelsen af metaboliske skift, hvilket fører til ændringer i blodets gassammensætning. Øget ventilation er forårsaget af signaler, der kommer ind i åndedrætscentret fra receptorer i motorapparatet og motorområdet i hjernehalvkuglerne, såvel som ved konditionerede reflekser til forskellige signaler forbundet med sædvanlige arbejds-og arbejdsvilkår. Således udføres respirationskontrol af et komplekst, selvinstruktionssystem i henhold til reguleringsprincippet i henhold til ændringer i partialtrykket af O2 og CO2 og i henhold til signaler, der forhindrer mulige afvigelser.

rækkefølgen af inspiration og udløb sikres ved et system med komplementære mekanismer. Under inspiration bevæger impulser fra strækreceptorer i lungerne langs fibrene i.vagus nerver til åndedrætscentret. Når lungerne opnår et bestemt volumen, hæmmer disse impulser cellerne i åndedrætscentret, hvis ophidselse forårsager inspiration. Hvis de nerveveje, der sikrer indføring af impulser i åndedrætscentret, blokeres, opretholdes respirationsrytmen af åndedrætscentrets automatisme. Rytmen er dog markant forskellig fra den normale. Når der er forstyrrelser af åndedræt og dets reguleringsmekanismer, ændres blodets gassammensætning.

metoder til undersøgelse af åndedræt er varierede. I fysiologi af arbejde og atletik og i klinisk medicin omfatter meget anvendte teknikker registrering af dybden og hyppigheden af åndedrætsbevægelser, måling af gassammensætningen af udløbet luft og arterielt blod og måling af pleural og alveolært tryk.