INTRODUCCIÓN
Mucocele sinusal esfenoide (SSM) causado por obstrucción del ostium sinusal, mientras que el quiste de retención sinusal esfenoide (SSRC) se debe a obstrucción del ostium de la glándula mucinosa que podría agrandarse para obstruir el ostium sinusal y provocar sinusitis aguda o mucocele1–3.
La incidencia de SSM aislado es de aproximadamente el 2% fuera del mucocele del seno paranasal (SNP), pero no hay una tasa de ocurrencia específica con respecto a SSRc2,3. Aunque se ha notificado neuropatía óptica con el SSM, no existe un informe de este tipo para el SSRC.
Describimos un caso de SSM y dos casos de SSRC con pérdida visual unilateral repentina que se recuperó después de la cirugía endoscópica endonasal del seno.
PRESENTACIÓN DEL casocaso 1
Un hombre de 25 años con pérdida de visión del lado izquierdo (percepción de la luz (LP), defecto pupilar aferente (DPA)) se produjo dentro de las 24 horas, fue remitido después de 10 días del ataque.
La resonancia magnética (RM) mostró una masa con realce del borde que obstruía el ostium del seno esfenoide (Figura 1A). Dehiscencia por tomografía computarizada (TC) en el canal óptico (confirmada intra operatoria).
A: (Izquierda) la tomografía axial computarizada de los senos muestra una opa-cificación completa del seno esfenoide izquierdo con dehiscencia en el canal óptico izquierdo (flecha blanca), receso opticocarótido (flecha negra); (Derecha) La resonancia magnética muestra el quiste con realce del borde que obstruye el ostium del seno (flecha delgada), la flecha gruesa muestra mucosa del seno esfenoide mejorada. B: la tomografía computarizada coronal de los senos paranasales (Izquierda) muestra un quiste de retención (astrix) en el receso lateral del seno esfenoide, la flecha blanca muestra el seno esfenoide; la resonancia magnética ponderada en T2 (Derecha) muestra el quiste de retención hiperintenso del seno esfenoide izquierdo (flecha negra). C: (Izquierda) la tomografía computarizada coronal muestra el seno esfenoide (flecha blanca delgada) y el quiste de retención (astrix) sin presión sobre el quiasma óptico, la cornea posterior (flecha blanca gruesa) y el cornete inferior (flecha negra); (Derecha) La resonancia magnética muestra una masa hiperintensa en el seno esfenoide y su rebaje lateral (flecha blanca).
Caso 2
Un niño de 12 años de edad con antecedentes de pérdida visual gradual del ojo izquierdo durante un período de 2 meses fue referido debido a la masa del seno esfenoide izquierdo en la resonancia magnética sin captación de gadolinio que era compatible con SSRC. No hubo compresión obvia del nervio óptico en el TC o la resonancia magnética (confirmada también durante la cirugía).
El caso 3
(mujer de 28 años de edad) se presentó con pérdida visual total (LP y DPA) del ojo derecho durante el período de 34 días y dolor retroorbitario. Tuvo un ataque similar 4 años antes, tratada con administración de dexametasona durante 2 semanas. La resonancia magnética mostró un RC en el seno esfenoide (Figura 1B) tocando el borde inferomedial del nervio óptico.
Todos los pacientes fueron remitidos por un oftalmólogo con el primer diagnóstico de neuritis óptica retrobulbar (RON) tras una recuperación incompleta con la administración de glucocorticoides. A los pacientes se les practicó abordaje endonasal endoscópico y se les extirparon los quistes. Se logró recuperación total de la visión y del campo visual en los casos 1 y 3 y recuperación parcial en el segundo caso.
DISCUSIÓN
Las enfermedades inflamatorias aisladas de SS son poco frecuentes en comparación con otros senos paranasales. Sin embargo, la esfenoiditis descuidada podría llevar a complicaciones críticas al afectar las estructuras vitales adyacentes, como los nervios craneales II, III, IV, VI2–5.
La pérdida visual y la ceguera a menudo ocurren después de trastornos circulatorios del nervio óptico causados por una presión de mucocele prolongada que erosiona el hueso y pone en peligro el nervio3. La propagación rápida de la infección o la inflamación puede ser otro mecanismo que parece responsable en nuestros casos de RC, ya que no hubo efecto de presión en el nervio óptico o hallazgo a favor de la dehiscencia del canal.
El mucocele podría mostrar cuatro patrones de intensidad de la señal de resonancia magnética de acuerdo con la concentración de proteína que revela su cronicidad6. El tercer caso mostró una lesión hiperintensa en las imágenes de T1W y T2W que es compatible con una concentración de proteínas superior al 30%. Esta información, junto con la historia de un mismo ataque 4 años antes, confirma la cronicidad de la lesión. Se ha afirmado que los casos asintomáticos de RC en senos paranasales no necesitan tratamiento, excepto aquellos con llenado de más del 50% del volumen sinusal, mucoceles de crecimiento rápido y mucocele intracraneal o que involucran el orbit2. Según nuestros casos, parece que existe un riesgo de lesión óptica en casos no tratados de RC esfenoide. Esto nos insta a considerar la cirugía para RC del seno esfenoidal contra el otro senos paranasales.
Se necesita un alto índice de sospecha para el diagnóstico adecuado de esta entidad, especialmente para neurólogos y oftalmólogos que generalmente son los primeros médicos que visitan los casos de pérdida visual repentina.