Encéphalopathie Hépatique

L’encéphalopathie est un terme qui fait référence à un dysfonctionnement cérébral, pour lequel il existe de nombreuses causes. L’encéphalopathie hépatique (HE) survient lorsque le foie cesse de fonctionner correctement ou lorsque le sang de l’intestin contourne le foie dans ce que l’on appelle le shunt portosystémique. IL peut se manifester sous la forme d’un spectre d’anomalies neurologiques et psychiatriques.

Le foie a plusieurs fonctions, notamment détoxifier le sang, produire de la bile, stocker de l’énergie et métaboliser divers composés. L’ammoniac est produit dans le tractus gastro-intestinal par dégradation bactérienne des nutriments, ainsi que par des processus métaboliques normaux dans les cellules intestinales. Normalement, le foie décompose l’ammoniac en urée, qui est excrétée en toute sécurité dans l’urine. Bien que la façon exacte dont IL se développe soit complexe et reste incomplètement comprise, un facteur important est la perte de la capacité du foie à détoxifier l’ammoniac, qui traverse plutôt la circulation sanguine et atteint le cerveau. Les médecins pensent qu’un excès d’ammoniac et d’autres toxines jouent un rôle central dans les symptômes débilitants de l’encéphalopathie, qui peuvent aller de changements subtils de la personnalité à la confusion et même au coma.

Causes

Il existe trois principaux types d’encéphalopathie hépatique, définis par la condition sous-jacente.

Le type A est le résultat d’une insuffisance hépatique aiguë, qui survient lorsqu’un patient présente une détérioration rapide de la fonction hépatique. Cette détérioration peut être causée par de nombreuses affections, y compris, mais sans s’y limiter, des médicaments, une infection virale ou une maladie auto-immune.

Le type B se produit dans le cadre d’un shunt ou d’une dérivation portosystémique. Dans cette condition, le système circulatoire contourne le foie, généralement le résultat d’une anomalie congénitale ou d’une intervention chirurgicale.

Le type C est le résultat d’une cirrhose. Les personnes atteintes d’une maladie hépatique chronique due à une hépatite virale (telle que l’hépatite B ou C), d’une stéatose hépatique non alcoolique, d’alcool, d’une hépatite auto-immune ou d’une autre cause peuvent être à risque de développer une cirrhose. La cirrhose fait référence à un schéma et à une étendue spécifiques du tissu cicatriciel dans le foie, reflétant une maladie avancée. Cela a tendance à se développer progressivement, le tissu cicatriciel remplaçant lentement le tissu sain sur une période de temps.

Souvent, un facteur précipitant joue un rôle dans un épisode d’HE, tel qu’une infection, des saignements gastro-intestinaux, un surdosage diurétique, des troubles électrolytiques, une déshydratation ou une constipation.

Symptômes / complications

Les médecins utilisent généralement les critères de West Haven pour évaluer la gravité de l’HE.

HE secrète (Signes et symptômes subtils pouvant nécessiter des tests spéciaux pour diagnostiquer)

  • Minimal: Diagnostiqué uniquement par des tests psychométriques ou neuropsychologiques et sans manifestations cliniques évidentes.
  • Grade 1: Signes et symptômes subtils tels qu’un manque banal de conscience, un oubli, un rythme de sommeil altéré, une difficulté à se concentrer et de légers changements de personnalité, notamment de l’irritabilité, de la dépression, de l’anxiété ou de l’euphorie.

HE manifeste (signes et symptômes cliniquement apparents sur un spectre allant de modéré à sévère)

  • 2e année : Léthargie, apathie, confusion, problèmes de mémoire graves et comportement déplacé ou inapproprié.
  • Grade 3: Confusion et désorientation majeures (le patient peut ne pas comprendre qui il est ou peut oublier où il se trouve), somnolence et comportement bizarre.
  • Grade 4: Coma sans réponse aux stimuli douloureux.

Un signe d’examen physique important dans HE est astérixis, qui est un tremblement battant des mains généralement provoqué lorsque les bras sont tendus et les poignets étendus. Ce signe reflète généralement une encéphalopathie de grade 2 ou plus.

Comme il survient le plus souvent comme une complication de l’insuffisance hépatique, d’autres symptômes peuvent être présents, reflétant la gravité sous-jacente de la maladie du foie, tels qu’une décoloration jaune de la peau (jaunisse) et / ou des yeux (ictère scléral) et une accumulation de liquide dans l’abdomen (ascite).

Épidémiologie

La prévalence de l’HE caché dans les populations cirrhotiques peut être assez élevée, bien que, étant donné que les symptômes et les signes sont subtils et peuvent nécessiter des tests spéciaux pour diagnostiquer, la prévalence réelle est probablement sous-estimée dans le cadre clinique typique. Dans les 5 premières années suivant le diagnostic de cirrhose, le risque de subir un premier accès d’HE manifeste est de 5 à 25%. Une fois qu’un premier épisode s’est produit, il y a 40% de chances de connaître un événement récurrent dans un délai d’un an. Ceux qui ont des épisodes récurrents d’EO ont 40% de chances de connaître un autre événement récurrent dans les 6 mois.

Diagnostic

Le diagnostic d’encéphalopathie hépatique est clinique, que votre fournisseur de soins de santé établira sur la base des antécédents, d’un examen physique et éventuellement à l’aide de tests de laboratoire et / ou de tests cognitifs spéciaux. L’identification précoce et la présentation aux soins médicaux sont la première étape la plus importante. Les commentaires des membres de la famille ou des amis proches sont souvent bénéfiques pour identifier les changements subtils qui pourraient mener au diagnostic et pourraient également aider à évaluer la réponse aux stratégies de gestion.

Des tests supplémentaires sont souvent effectués pour étudier plus avant un précipitant potentiel. Les taux d’ammoniac dans le sang sont généralement élevés chez les personnes atteintes de cirrhose, même en l’absence de HE, ce qui signifie qu’un taux élevé d’ammoniac est rarement utile pour le diagnostic. Cependant, un faible taux d’ammoniac dans le sang peut inciter le clinicien à envisager un autre diagnostic.

Prise en charge

Modifications du mode de vie et de l’alimentation

Bien qu’une fois jugé approprié dans la prise en charge de l’HE, il est maintenant entendu que la restriction protéique alimentaire n’est pas recommandée. Une évaluation détaillée de l’état nutritionnel avec des recommandations spécifiques basées sur les circonstances individuelles est souvent justifiée et doit être discutée avec votre fournisseur de soins de santé.

L’évitement de tout alcool, s’il n’est pas déjà atteint, est de la plus haute importance. Tous les médicaments, y compris, mais sans s’y limiter, les agents en vente libre qui peuvent avoir un effet sédatif, doivent être examinés par votre fournisseur de soins de santé.

Une personne diagnostiquée ou soupçonnée d’être atteinte ne devrait pas conduire de véhicule à moteur ou de machinerie lourde.

Médicaments

Le lactulose, un sucre non résorbable (disaccharide), reste le traitement le plus courant et le plus efficace de l’ÉO. Pris sous forme liquide, ses effets bénéfiques se produisent en abaissant le pH dans le tractus gastro-intestinal et en modifiant la flore intestinale. En raison de son effet laxatif, les patients devront ajuster la quantité consommée pour atteindre 2 à 3 selles molles par jour. Les effets secondaires peuvent inclure des nausées, des ballonnements, des malaises abdominaux, de la diarrhée et de la déshydratation.

La rifaximine (Zaxine®) est un antibiotique oral mal absorbé qui agit principalement sur les bactéries du tractus gastro-intestinal, exerçant ainsi son effet en cas de besoin. Il est utilisé comme traitement additif en association avec le lactulose lorsque des épisodes récurrents d’EO surviennent avec le lactulose seul. Il peut également être une alternative appropriée pour ceux qui sont intolérants au lactulose en raison d’effets secondaires, car la rifaximine est généralement assez bien tolérée.

Alors que le lactulose et la rifaximine sont de loin les agents les plus couramment utilisés et les plus étudiés pour traiter l’OHE, d’autres agents ont été étudiés, notamment les acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA), L-ornithine L-aspartate (LOLA), les probiotiques et d’autres antibiotiques.

Une fois qu’un premier épisode d’ÉO est diagnostiqué et traité de manière adéquate, un traitement continu tel que décrit ci-dessus est généralement indiqué pour prévenir les récidives.

Chirurgie

Étant donné que la cause de l’HE est généralement une insuffisance hépatique chronique ou aiguë, lorsqu’elle ne répond pas à un traitement médical, ou lorsque des épisodes récurrents surviennent malgré un traitement médical maximal, une évaluation de la transplantation hépatique peut être appropriée.

Perspectives

L’encéphalopathie hépatique est une affection grave qui pourrait être une cause récurrente d’invalidité grave, avec des symptômes allant de troubles légers du sommeil à la confusion, à la désorientation et même au coma. L’identification précoce est essentielle, car elle permet d’identifier et de gérer rapidement tous les facteurs déclencheurs. Si vous ou un proche souffrez de cirrhose et présentez des symptômes d’encéphalopathie hépatique, comme indiqué ci-dessus, nous vous encourageons à parler avec votre médecin dès que possible.

Première publication dans la newsletter Inside Tract® numéro 200 – 2016

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