Abstrakt
Etylenglykolforgiftning er ikke uvanlig I India. De negative effektene skyldes hovedsakelig dets toksiske metabolitter: glykolsyre og oksalsyre. En 70 år gammel kvinne presentert til vårt sykehus med ataksi etter inntak av etylenglykol. Det rapporterte tilfellet beskriver håndtering av etylenglykolforgiftning ved bruk av oral etylalkohol som et alternativ til anbefalt intravenøs etylalkohol og fomepizol som ikke er tilgjengelig for Bruk I India. Behovet for høy grad av klinisk mistanke, målrettede undersøkelser og tidlig oppstart av behandling er av største betydning i tilfeller av etylenglykolforgiftning, da det kan føre til langsiktige komplikasjoner eller til og med død.
1. Innledning
Etylenglykol populært brukt som en frostvæske agent i biler, er en luktfri og søt-smaker væske, noe som gjør det utsatt for utilsiktet forbruk. De syke effektene er forårsaket av stoffskiftet i giftige organiske syrer: glykolsyre og oksalsyre. Intravenøs etylalkohol og fomepizol er de foretrukne legemidlene for behandling av etylenglykolforgiftning . Begge disse midlene er konkurrerende hemmere av alkoholdehydrogenase, enzymet som er ansvarlig for metabolisering av etylenglykol i dets giftige komponenter. Men da de nevnte legemidlene ikke er lisensiert for Bruk I India, administrerte vi oral etylalkohol som en alternativ behandling for vår pasient som hadde inntatt etylenglykol ved et uhell. Det er knapt noen saksrapporter fra India hvor oral etylalkoholbehandling ble vellykket brukt til å behandle etylenglykolforgiftning.
2. Case Report
En 70 år gammel kvinne ble brakt til beredskapsavdelingen på vårt tertiære omsorgshospital med en påstått historie om utilsiktet» bil kjølevæske » forbruk etterfulgt av ustødighet av gang ca 3 timer senere. Ved undersøkelse var pasienten døsig, men etter verbale kommandoer. Det var ingen lukt av alkohol i pusten. GCS-poengsummen var 15/15 (E4V5M6). Hennes blodtrykk var 140/80 mm Hg og pulsfrekvens 68 per minutt. Oksygenmetning ble opprettholdt ved romluft. EKG var normalt, og det ble ikke påvist fokal nevrologisk underskudd. Magesvikt ble utført som første behandlingslinje. Laboratorieundersøkelser viste Na+ 142 mEq / L, K+ 2,4 mEq / L, Cl− 101,1 mEq / L, HCO3− 15,8 mEq / L, Ca+ 5 mg / dl, urea 35 mg / dl, kreatinin 0,7 mg/dl, BUN 16,35 mg/dl, tilfeldig glukose 141 mg/dl og serum osmolalitet 323 mOsm / kg. Analyse av arteriell blodgass viste pH 7,322, pCO2 30,7 mmHg, pO2 93,8 mmHg, cBase (B)c -9,1. Urinundersøkelse avslørte krystaller av kalsiumoksalat. Aniongapet var 25,1 mEq / L, og osmolargapet var 17 mOsm / kg·H2O. Blod-og urinnivåer av etylenglykol kunne ikke oppnås på grunn av mangel på slike analysemuligheter i regionen.
Krystalluri observert i tilfellet betraktes som en viktig indikator for etylenglykolforbruk . Anion gap metabolsk acidose og høy osmolar gap ga ytterligere bekreftelse til vår diagnose. Oral etanolbehandling ble startet ved 2,5 ml / kg 40% etanol gjennom nasogastrisk rør. I lys av høy aniongap metabolisk acidose ble pasienten gitt hemodialyse (HD) over fire timer med høyt kaliumdialysat. Intravenøst kalsiumglukonat ble gitt over 10 minutter for behandling av hypokalsemi. I tillegg ble pyridoksin og tiamin administrert. Hun ble gitt 100 ml etanol før dialyse.
Gjentatt arteriell blodgassanalyse ble utført etter 12 timer, noe som viste markert forbedring i pasientens tilstand. Pasienten forbedret seg klinisk, og undersøkelsene var i normale grenser med pH 7,416, pCO2 34,7 mmHg, pO2 94.1 mmHg, og cBase (B)c -1,7. Kalsiuminfusjon ble stoppet. Gjenta elektrolytter var innenfor normale grenser Med Na+ 141 mEq / L, K+ 5,2 mEq / L, Cl− 101,3 mEq / L, HCO3− 24,9 mEq / L og Ca + 9,4 mg / dl. I løpet av de neste 24 timene fikk hun 400 ml etanol gjennom det nasogastriske røret med tidsbestemte intervaller(omtrent 35 ml andre time).
urinrutine etter 48 timer viste ingen krystalluri. Pasienten var klinisk stabil etter 72 timer med laboratorieparametere innenfor normalområdet. Ingen gjenværende organskader ble oppdaget ved oppfølging.
3. Diskusjon
toksisitet av etylenglykol kan beskrives i tre faser: tidlig toksisitet (opptil 12 timer) som omfatter en fase med sentralnervesystemet hvor pasienten utvikler sløvhet, oppkast og kramper. Deretter er det en kardiorespiratorisk fase (12 til 24 timer) etter forgiftning som oppstår ved oppstart av tachypnea og hypotensjon eller kongestiv hjertesvikt. Til slutt, 24 timer etter inntak, utvikler pasientene flankesmerter og oksalatkrystalluri, ofte etterfulgt av oliguri og akutt nyreskade . Den toksiske og dødelige dosen på 100% etylenglykol er dokumentert som henholdsvis ca .0,2 ml/kg og 1,4 ml/kg. Størstedelen av etylenglykol (nesten 80%) brytes ned til glykolsyre og oksalsyre ved alkoholdehydrogenase i leveren . Disse metabolittene er ansvarlig for høy anion gap metabolsk acidose, kalsium oksalat dannelse, og ytterligere organskade. Oksalsyre kombinerer med kalsium for å danne kalsiumoksalat, slik at hypokalsemi kan forekomme. Det er et tidsforsinkelse mellom inntak og utseende av symptomer, da symptomene på forgiftning skyldes metabolitter og ikke selve forbindelsen. Jo tidligere behandlingen er startet, bedre er det forventede resultatet. I en sak rapportert Av Nagesh et al. 5 timer etter inntak av etylenglykol hadde allerede utviklet alvorlige komplikasjoner og senere bukket seg for det på grunn av alvorlige organskader .
Intravenøs etanol, fomepizol og hemodialyse er de viktigste terapiene hos pasienter med etylenglykolforgiftning . American Academy Of Clinical Toxicology anbefaler fomepizol som den foretrukne behandlingen i slike tilfeller. Fomepizol er et relativt nyere middel med spesifikk indikasjon for etylenglykolforgiftning og har blitt godkjent AV US Food And Drug Administration . Det har klar fordel over andre fordi det er lett å titrere og ikke forårsaker sentralnervesystemet depresjon, hypoglykemi, etc . I en saksrapport Av Buchanan et al., ble en pasient med høye doser etylenglykolforbruk behandlet med fomepizol alene uten hemodialyse( HD); de fortsatte med å foreslå at behandling med fomepizol kan være mulig i selv høye doser etylenglykolforbruk, forutsatt at nyrefunksjonen opprettholdes . Lignende saksrapport ble dokumentert Av Velez et al., hvor pasienten med massiv dose etylenglykolforbruk ble behandlet med fomepizol og grunnleggende støttetiltak .
både etanol og fomepizol hemmer alkoholdehydrogenase i det første trinnet av metabolismen. Siden fomepizol OG iv etylalkohol ikke er tilgjengelige I India, administrerte vi oral etanol gjennom nasogastrisk rør til pasienten vår. Welman et al. har brukt oral etanol til å behandle etylenglykolforgiftning i STORBRITANNIA . De var i stand til å overvåke blodnivåer av etanol og etylenglykol hos pasienten. Laher et al. har brukt oral etanol til å behandle tre tilfeller av etylenglykolforgiftning I Afrika. Måletanolkonsentrasjon ved slik behandling er satt til 100-150 mg / dl . Opprettholde tilstrekkelige etanolnivåer er vanskelig i daglig praksis; hyppig testing og infusjonsjustering er derfor obligatorisk. Vi kunne ikke overvåke blodnivåer av etanol i vårt tilfelle på grunn av mangel på laboratoriefasiliteter. Vi dialyzed vår pasient i lys av høy anion gap metabolisk acidose. Til slutt forbedret hun seg med oral etylalkohol og HS. Acidose ble korrigert, urinutgang gjenopptatt, og hun ble tømt uten gjenværende komplikasjoner. Behandling med hemodialyse anbefales ved inntak av kjent etylenglykol hvis det enten er høy aniongap metabolisk acidose, uavhengig av legemiddelnivå, eller det er tegn på skade på endorganet . Dødelighet i etylenglykolforgiftning er rundt 27% .
etylenglykolforgiftning forblir en underdiagnostisert årsak til metabolsk acidose, spesielt i beredskapsavdelingene. Detaljert medisinsk historie er ikke alltid tilgjengelig på grunn av den endrede mentale statusen til noen pasienter på presentasjonstidspunktet. I alle tilfeller med høy anion gap metabolsk acidose og høy osmolar gap, etylenglykol forgiftning må vurderes med mindre det er noen annen bestemt årsak foreslått. Estimering av blodnivåer av etylenglykol er ikke et lett tilgjengelig anlegg i Det Indiske scenariet, så vi må stole mer på sterk indeks for mistanke, rutinemessige laboratorieundersøkelser og kliniske funn.
det rapporterte tilfellet fremhever viktigheten av oral etylalkoholbehandling der intravenøs etylalkohol og fomepizol ikke er tilgjengelig. Oral etanol når det suppleres med rettidig hemodialyse (HD) fører til klinisk forbedring uten gjenværende komplikasjoner. Eliminasjonshalveringstiden for etylenglykol er ca. 3 timer; derfor vil pasienter som kommer til sykehuset mye senere, sannsynligvis ikke ha nytte av etanolbehandling uavhengig av administrasjonsvei. I slike tilfeller må hemodialyse velges som hovedmodalitet for behandling for å fjerne metabolitter av etylenglykol fra systemet. Vår pasient presenterte tidlig til beredskapsavdelingen med en klar historie med kjølevæskeforbruk, hun hadde bevart nyrefunksjonen, og vi startet behandling tidligst som førte til et godt resultat. Vår saksrapport vil hjelpe leger med å håndtere et tilfelle av etylenglykolforgiftning, spesielt i ressursbegrensede innstillinger.
Interessekonflikter
forfatterne erklærer at de ikke har noen interessekonflikter.