respirasjon

totaliteten av prosesser som sikrer oksygeninngang i organismen og utslipp fra det av karbondioksidgass( ekstern respirasjon); også bruken av oksygen av celler og vev for å oksidere organiske stoffer og frigjøre energien i dem, som er nødvendig for livsprosesser (vevets respirasjon, cellulær respirasjon). Anaerob måte å frigjøre energi er bare karakteristisk for en liten gruppe organismer-de såkalte anaerober. I løpet av evolusjonen ble respirasjon den viktigste måten å frigjøre energi i det overveldende flertallet av organismer, og anaerobe reaksjoner ble opprettholdt primært som mellomstadier av metabolisme.

Dyr og mennesker. I protozoer, svamper, tarmhulrom og noen få andre organismer, diffunderer oksygen (O2) direkte gjennom overflaten av kroppen. Mer komplekse, større dyr har spesielle åndedrettsorganer og et sirkulasjonssystem som inneholder en væske-blod eller hemolymph, med stoffer som er i stand Til å binde Og transportere O2 og karbondioksid (CO2). I insekter kommer O2 inn i vevet fra et system med luftbærende tubuli-tracheae. I akvatiske dyr, som bruker o2 oppløst I vann, er åndedrettsorganene gjær, som er utstyrt med et rikt nettverk av blodkar. Oksygen oppløst i vann diffunderer inn i blodet som sirkulerer i blodkarene i gillspaltene. I mange fisk spiller intestinal respirasjon en viktig rolle. Luft svelges Og O2 kommer inn i blodkarene i tarmen. Svømmeblæren spiller også en rolle i fiskens respirasjon. I mange akvatiske dyr skjer utveksling av gasser (hovedsakelig CO2) også gjennom huden.

hos landdyr sikres ekstern respirasjon hovedsakelig av lungene. Amfibier og mange andre dyr puster også gjennom huden. Fugler har luftsekker som er forbundet med lungene, volumendring under flyging, og letter respirasjon under flyturen. I amfibier og reptiler blir luften tvunget inn i lungene ved bevegelser av musklene i gulvet i munnen. Hos fugler, pattedyr og mennesker sikres ekstern respirasjon ved rytmisk funksjon av respiratoriske muskler (hovedsakelig membranen og intercostal musklene), som koordineres av nervesystemet. Når disse musklene trekkes sammen, øker volumet av thoraxen, og lungene (plassert i thoraxen) utvides. Dette medfører en forskjell mellom atmosfærisk trykk og intrapulmonalt trykk, og luft kommer inn i lungene (inspirasjon). Utløp kan være passiv-det vil si et resultat av sammenbruddet av thorax og senere, av lungene, som hadde blitt utvidet under inspirasjon. Aktiv utløp er forårsaket av sammentrekning av visse grupper av muskler. Mengden luft som kommer inn i lungene i en inspirasjon kalles respiratorisk volum.

under respirasjon overvinter respiratorisk muskulatur den elastiske motstanden som skyldes brystets motstandskraft, lungens trekk og overflatespenningen til alveolene. Sistnevnte er imidlertid betydelig redusert av et stoff som er aktivt på den alveolære overflaten, og som utskilles av cellene i det alveolære epitelet. På grunn av dette stoffet faller alveolene ikke sammen ved utløpet, og de utvides lett ved inspirasjon. Jo større elastisk motstand, desto vanskeligere er utvidelsen av thorax og lunger. Under dyp respirasjon øker energien som respiratorisk muskulatur må bruke for å overvinne motstanden kraftig.

Ikke-Elastisk motstand mot respirasjon skyldes hovedsakelig friksjon når luften beveger seg gjennom nesepassasjer, hals, luftrør og bronkier. Det er en funksjon av kvaliteten på luftstrømmen og dens hastighet under respirasjon. Under rolig pust er strømmen lik en laminær (lineær) strømning i de rette delene av luftveiene og ligner en turbulent (hvirvlende) strømning på steder med forgrening eller innsnevring. Med en økning i hastigheten til strømmen (under tvungen respirasjon) øker turbulensen. En større trykkforskjell er nødvendig for passasje av luften, og følgelig er det en økning i arbeidet for respiratoriske muskler. Ulik fordeling av motstand mot luftbevegelse langs luftveiene fører til ulik innføring av luft i ulike grupper av lungalveoler. Denne forskjellen i ventilasjon er spesielt signifikant i lungesykdommer.

mengden luft som ventilerer lungene på ett minutt kalles minuttets respirasjonsvolum (MRV). MRV er lik produktet av luftveiene og respirasjonsfrekvensen (antall respiratoriske bevegelser per minutt – hos mennesker, omtrent 15-18). I et voksent menneske i ro ER MRV 5-8 liter per minutt. 70 prosent) som deltar i utveksling av gasser mellom den inspirerte og den alveolære luften, er volumet av alveolær ventilasjon. Resten AV MRV brukes til å skylle det døde rommet i luftveiene,som ved begynnelsen av utløpet beholder noe av luften fra utsiden som rommet var fylt på slutten av den foregående inspirasjonen. (Volumet av dødrom er ca 160 milliliter .) Ventilasjon av alveolene sikrer konstant sammensetning av alveolar luft. Partialtrykket Av O2 (pO2) OG CO2 (pCO2) i alveolar luft svinger innenfor svært smale grenser og totalt ca 13 kilonewtons (kN ) per kvm (100 mm kvikksølv) For O2 og ca 5.4 kN/m2 (40 mm hg) FOR CO2.

Utveksling av gasser mellom alveolær luft og venøst blod som kommer inn i lungens kapillærer, skjer gjennom den alveolære kapillærmembranen, hvis totale overflate er svært stor (hos mennesker, ca 90 kvm). Diffusjon av o2 i blodet sikres ved forskjellen i partialtrykket Av O2 I alveolarluften og i venøst blod (8-9 kN / m2 eller 60-70 mm Hg). Bundet karbondioksid (bikarbonater, karbonater og karbohemoglobin) som har blitt transportert av blodet fra vevet, frigjøres i lungens kapillærer med deltagelse av enzymet karbonsyreanhydrase og diffunderer fra blodet inn i alveolene. Forskjellen i pCO2 mellom det venøse blodet og den alveolære luften er ca 7 mm Hg. Kapasiteten til den alveolære veggen for å passere O2 OG CO2-den såkalte lungespredningskapasiteten – er veldig stor. 30 ml O2 per 1 mm forskjell i pCO2 mellom alveolær luft og blod på ett minutt (FOR CO2 er diffusjonskapasiteten mange ganger større). Derfor er partialtrykket av gassene i arterielt blod som forlater lungene, i stand til å nærme seg trykket av gassene i alveolarluften. Passasjen Av O2 inn i vevet OG fjerning FRA DEM AV CO2 forekommer også ved diffusjon, siden pO2 i vævsfluidet er 2,7-5,4 kN/m2 (20-40 mm Hg), mens det i cellene fortsatt er lavere. I cellene kan pCO2 nå 60 mm kvikksølv.

kravet til celler og vev For O2 og deres dannelse AV CO2, som er essensen av vev eller cellulær respirasjon, er en av de viktigste formene for dissimilering og oppnås i prinsippet på samme måte i planter og dyr. Et høyt o2-krav er karakteristisk for vev av nyrene, hjernebarken i hjernehalvene og hjertet. Som følge av oksidasjonsreduksjonsreaksjonene av vevets respirasjon frigjøres energi som kan brukes til alle fenomener i livet. Oksidasjonsreduserende prosesser forekommer i mitokondriene og oppstår ved dehydrogenering av respirasjonsubstratene-karbohydrater og produktene av deres dekomponering, fett og fettsyrer og aminosyrer og produktene av deres deaminering. Substratene av respirasjon absorberer O2 og tjener SOM EN KILDE TIL CO2. (Forholdet MELLOM CO2 Og O2 kalles respiratorisk kvotient.) Energien som frigjøres under oksidasjon av organiske stoffer, brukes ikke umiddelbart av vevet. Omtrent 70 prosent av det er brukt på dannelsen AV ATP, en av adenosinfosforsyrene, hvis etterfølgende enzymatisk dekomponering leverer energibehovet til vev, organer og kroppen som helhet. Således, fra et biokjemisk synspunkt, er respirasjon omdannelsen av energien til karbohydrater og andre stoffer til energien av makroergiske fosfatbindinger.

konstansen av alveolar og arteriell pO2 og pCO2 kan opprettholdes bare på betingelse av at alveolær ventilasjon tilsvarer kroppens krav Til O2 og dannelsen AV CO2-det vil si til nivået av metabolisme. Denne tilstanden er oppfylt ved hjelp av de perfekte reguleringsmekanismer for respirasjon. Reflekser styrer frekvensen og dybden av respirasjon. Således, en økning i pCO2 og en reduksjon i pO2 i alveolar luft og i arterielt blod eksiterer kjemoreceptorene til karoten sinus og hjerte aorta, noe som resulterer i stimulering av luftveiene og en økning i MRV. Ifølge klassiske konsepter øker en økning i pCO2 i arterielt blod som bader luftveiene i luftveiene og gir en økning i MRV. Dermed regulering av respirasjon i henhold til endringene i arteriell pO2 ogpco2 utføres på tilbakemeldingsprinsippet, og sikrer en optimal MRV. IMIDLERTID øker MRV i FLERE tilfeller (for eksempel under muskelarbeid) til begynnelsen av metabolske skift, noe som fører til endringer i blodets gassammensetning. Økt ventilasjon er forårsaket av signaler som kommer inn i luftveiene fra reseptorer av motorapparatet og motorsonen i hjernebarken, samt ved betingede reflekser til forskjellige signaler forbundet med vanlige arbeids-og arbeidsforhold. Dermed blir kontroll av respirasjon utført av et komplekst, selvinstruerende system, i henhold til reguleringsprinsippet i henhold til endringer I partialtrykket Av O2 OG CO2 og i henhold til signaler som forhindrer mulige avvik.

rekken av inspirasjon og utløp er sikret av et system av komplementære mekanismer. Under inspirasjonsimpulser fra strekkreseptorer i lungene beveger seg langs fibrene i.vagus nerver til luftveiene sentrum. Når lungene oppnår et visst volum, hemmer disse impulser cellene i luftveiene, hvis eksitasjon forårsaker inspirasjon. Hvis nervebanene som sikrer innføring av impulser i luftveiene, er blokkert, opprettholdes respirasjonsrytmen av automatismen i luftveiene. Rytmen er imidlertid markant forskjellig fra den normale. Når det er forstyrrelser av respirasjon og dets reguleringsmekanismer, endres gassammensetningen av blodet.

Metoder for å undersøke respirasjon er varierte. I fysiologi av arbeid og friidrett og i klinisk medisin omfatter mye brukte teknikker registrering av dybde og frekvens av respiratoriske bevegelser, måling av gassammensetningen av utløpt luft og arterielt blod og måling av pleural og alveolar trykk.