Resumen
La intoxicación por etilenglicol no es infrecuente en la India. Los efectos nocivos son causados principalmente por sus metabolitos tóxicos: ácido glicólico y ácido oxálico. Una mujer de 70 años se presentó en nuestro hospital con ataxia después de la ingestión de etilenglicol. El caso notificado describe el manejo de la intoxicación por etilenglicol utilizando alcohol etílico oral como alternativa al alcohol etílico intravenoso recomendado y al fomepizol que no están disponibles para su uso en la India. La necesidad de un alto grado de sospecha clínica, investigaciones específicas e instigación temprana del tratamiento es de importancia primordial en los casos de intoxicación por etilenglicol, ya que puede provocar complicaciones a largo plazo o incluso la muerte.
1. Introducción
El etilenglicol, utilizado popularmente como anticongelante en los automóviles, es un líquido inodoro y de sabor dulce, lo que lo hace propenso al consumo accidental. Los efectos nocivos son causados por su metabolismo en ácidos orgánicos tóxicos: ácido glicólico y ácido oxálico. El alcohol etílico intravenoso y el fomepizol son los medicamentos preferidos para el tratamiento de la intoxicación por etilenglicol . Ambos agentes son inhibidores competitivos de la alcohol deshidrogenasa, la enzima responsable de metabolizar el etilenglicol en sus componentes tóxicos. Sin embargo, como los medicamentos antes mencionados no están autorizados para su uso en la India, administramos alcohol etílico oral como tratamiento alternativo para nuestro paciente que había ingerido etilenglicol accidentalmente. Casi no hay informes de casos en la India en los que la terapia con alcohol etílico oral se haya utilizado con éxito para tratar la intoxicación por etilenglicol.
2. Reporte de un caso
Una mujer de 70 años de edad fue llevada al departamento de emergencias de nuestro hospital de referencia de atención terciaria con un presunto historial de consumo accidental de «refrigerante de automóvil» seguido de inestabilidad en la marcha aproximadamente 3 horas después. En el examen, el paciente estaba somnoliento, pero siguiendo órdenes verbales. No había olor a alcohol en el aliento. La puntuación GCS fue de 15/15 (E4V5M6). Su presión arterial era de 140/80 mm de Hg y pulso de 68 por minuto. La saturación de oxígeno se mantuvo en el aire de la habitación. El ECG fue normal y no se detectó déficit neurológico focal. El lavado gástrico se realizó como primera línea de tratamiento. Las investigaciones de laboratorio revelaron Na + 142 mEq/L, K+ 2,4 mEq/L, Cl− 101,1 mEq/L, HCO3− 15,8 mEq/L, Ca+ 5 mg/dl, urea 35 mg/dl, creatinina 0,7 mg/dl, BUN 16,35 mg/dl, glucosa aleatoria 141 mg/dl y osmolalidad sérica 323 mOsm / kg. El análisis de gasometría arterial mostró pH 7,322, pCO2 30,7 mmHg, pO2 93,8 mmHg, cBasa (B)c -9,1. El examen de orina reveló cristales de oxalato de calcio. La brecha aniónica fue de 25,1 mEq / L y la brecha osmolar de 17 mOsm·kg * H2O. No se pudieron obtener niveles de etilenglicol en sangre y orina por falta de tales instalaciones analíticas en la región.
La cristaluria observada en este caso se considera un indicador importante del consumo de etilenglicol . La acidosis metabólica con brecha aniónica y la brecha osmolar alta confirmaron aún más nuestro diagnóstico. La terapia oral con etanol se inició con 2,5 ml/kg de etanol al 40% a través de la sonda nasogástrica. En vista de la acidosis metabólica con alto desfase aniónico, el paciente recibió hemodiálisis (HD) durante cuatro horas con dializado de potasio alto. Se administró gluconato de calcio intravenoso durante 10 minutos para el tratamiento de la hipocalcemia. Además, se administraron piridoxina y tiamina. Le dieron 100 ml de etanol antes de la diálisis.
Se realizó un análisis de gasometría arterial repetido después de 12 horas, que mostró una mejoría marcada en el estado del paciente. El paciente mejoró clínicamente, y las investigaciones estuvieron en límites normales con pH 7,416, pCO2 34,7 mmHg, pO2 94.1 mmHg, y CBase (B) c -1.7. Se interrumpió la infusión de calcio. Los electrolitos repetidos estuvieron dentro de los límites normales con Na+ 141 mEq/L, K+ 5,2 mEq/L, Cl− 101,3 mEq/L, HCO3− 24,9 mEq/L y Ca+ 9,4 mg/dl. Durante las siguientes 24 horas, recibió 400 ml de etanol a través del tubo nasogástrico a intervalos cronometrados (aproximadamente 35 ml por segunda hora).
La rutina de orina después de 48 horas no mostró cristaluria. El paciente estaba clínicamente estable después de 72 horas con parámetros de laboratorio dentro del rango normal. No se detectaron daños residuales en órganos en el seguimiento.
3. Discusión
La toxicidad del etilenglicol se puede describir en tres fases : toxicidad temprana (hasta 12 horas) que comprende una fase depresora del sistema nervioso central durante la cual el paciente desarrolla estupor, vómitos y convulsiones. Luego, hay una fase cardiorrespiratoria (12 a 24 horas) después de la intoxicación que aparece con el inicio de taquipnea e hipotensión o insuficiencia cardíaca congestiva. Finalmente, 24 horas después de la ingestión, los pacientes desarrollan dolor de costado y cristaluria de oxalato, seguido a menudo de oliguria y lesión renal aguda . La dosis tóxica y letal de etilenglicol al 100% está documentada en aproximadamente 0,2 ml/kg y 1,4 ml/kg, respectivamente . La mayor parte del etilenglicol (casi el 80%) se descompone en ácido glicólico y ácido oxálico por la alcohol deshidrogenasa en el hígado . Estos metabolitos son responsables de la acidosis metabólica con un alto desfase aniónico, la formación de oxalato de calcio y un mayor daño a los órganos. El ácido oxálico se combina con el calcio para formar oxalato de calcio, por lo que puede ocurrir hipocalcemia. Hay un lapso de tiempo entre la ingestión y la aparición de los síntomas, ya que los síntomas de intoxicación se deben a los metabolitos y no al compuesto en sí. Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor será el resultado esperado. En un caso reportado por Nagesh et al., un paciente de 48 años que se reportó al hospital aproximadamente 5 horas después del consumo de etilenglicol ya había desarrollado complicaciones graves y luego sucumbió a él debido a daños graves en los órganos .
El etanol intravenoso, el fomepizol y la hemodiálisis son las terapias más importantes en pacientes con intoxicación por etilenglicol . La Academia Americana de Toxicología Clínica recomienda el fomepizol como el tratamiento preferido en tales casos. El fomepizol es un agente comparativamente más nuevo con indicación específica para la intoxicación por etilenglicol y ha sido aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos . Tiene una clara ventaja sobre otros porque es fácil de valorar y no causa depresión del sistema nervioso central ,hipoglucemia, etc. En un informe de caso de Buchanan et al., un paciente con altas dosis de consumo de etilenglicol fue tratado con fomepizol solo sin hemodiálisis (HD); a continuación, sugirieron que el tratamiento con fomepizol puede ser factible incluso en dosis altas de consumo de etilenglicol, siempre que se mantenga la función renal . Informes de casos similares fueron documentados por Vélez et al., donde el paciente con una dosis masiva de consumo de etilenglicol fue tratado con fomepizol y medidas de apoyo básicas .
Tanto el etanol como el fomepizol inhiben la alcohol deshidrogenasa en la etapa inicial del metabolismo. Dado que el fomepizol y el alcohol etílico intravenoso no están disponibles en la India, administramos etanol oral a través de la sonda nasogástrica a nuestro paciente. Welman et al. han utilizado etanol oral para tratar la intoxicación por etilenglicol en el Reino Unido . Pudieron monitorear los niveles sanguíneos de etanol y etilenglicol en su paciente. Laher et al. han utilizado etanol oral para tratar tres casos de intoxicación por etilenglicol en África. La concentración objetivo de etanol en dicho tratamiento se establece en 100-150 mg / dl . Mantener niveles adecuados de etanol es difícil en la práctica diaria; por lo tanto, es obligatorio realizar pruebas frecuentes y ajustes de perfusión. No pudimos controlar los niveles sanguíneos de etanol en nuestro caso debido a la falta de instalaciones de laboratorio. Dializamos a nuestro paciente en vista de la acidosis metabólica de gran brecha aniónica. Con el tiempo, mejoró con alcohol etílico oral y EH. Se corrigió la acidosis, se reanudó la producción de orina y se le dio de alta sin complicaciones residuales. Se recomienda el tratamiento con hemodiálisis en el contexto de la ingestión conocida de etilenglicol si existe una acidosis metabólica con brecha aniónica alta, independientemente del nivel del fármaco, o si hay evidencia de daño en los órganos terminales . La mortalidad por envenenamiento con etilenglicol es de alrededor del 27% .
La intoxicación por etilenglicol sigue siendo una causa infradiagnosticada de acidosis metabólica, especialmente en los servicios de emergencia. La historia clínica detallada no siempre está disponible debido a la alteración del estado mental de algunos pacientes en el momento de la presentación. En todos los casos de acidosis metabólica con alto desfase aniónico y alto desfase osmolar, se debe considerar la intoxicación por etilenglicol a menos que se sugiera otra causa definitiva. La estimación de los niveles sanguíneos de etilenglicol no es una instalación fácilmente disponible en el escenario indio, por lo que necesitamos confiar más en un fuerte índice de sospecha, investigaciones de laboratorio de rutina y hallazgos clínicos.
El caso notificado destaca la importancia de la terapia con alcohol etílico oral cuando no se dispone de alcohol etílico intravenoso y fomepizol. El etanol oral cuando se complementa con hemodiálisis oportuna (EH) conduce a una mejoría clínica sin complicaciones residuales. La semivida de eliminación del etilenglicol es de aproximadamente 3 horas ; por lo tanto, es probable que los pacientes que se presenten al hospital mucho más tarde no se beneficien de la terapia con etanol, independientemente de la vía de administración. En tales casos, la hemodiálisis debe elegirse como la modalidad principal de tratamiento para eliminar los metabolitos del etilenglicol del sistema. Nuestra paciente se presentó temprano en el departamento de emergencias con un historial definido de consumo de refrigerante, tenía la función renal conservada y comenzamos el tratamiento lo antes posible, lo que condujo a un buen resultado. Nuestro informe de caso ayudará a los médicos a manejar un caso de intoxicación por etilenglicol, especialmente en entornos con recursos limitados.
Conflictos de intereses
Los autores declaran no tener conflictos de intereses.