ループス患者の遺伝学的研究は、自己反応性B細胞の耐性破壊に関与するいくつかの遺伝子を同定した。 Bリンパ性チロシンキナーゼ（BLK）は、srcチロシンキナーゼファミリーのメンバーであり、B細胞の増殖、分化、および耐性に影響を与えます。 BLK対立遺伝子は、SLEのリスク増加と関連している。 ＢＬＫのリスク対立遺伝子は、ｂｌｋ ｍ ＲＮＡの発現の低下およびｂ細胞受容体シグナル強度の低下と関連しており、これは、ナイーブＢ細胞レパートリーにおける自己反応性の増強をもたらす可能性がある。 同様に、sle感受性対立遺伝子、PTPN22、lynを不活性化するホスファターゼは、B細胞受容体シグナル伝達経路の強さを減少させる。 Ankyrinの繰り返し(BANK1)が付いているB細胞の足場蛋白質はB細胞で主に表現されるアダプター蛋白質です。 BANKlのSLE関連多型は、LynやIP3Rなどの下流エフェクタータンパク質へのBANK1の結合の増加につながると予想されるBANK1スプライシングバリアントの差動発現を引き起こ Lynは、B細胞受容体シグナル伝達において正と負の両方の調節役割を果たしています。 これらの分子のうちの１つ以上の発現または機能の欠陥は、狼瘡様自己免疫応答を維持するために必要とされる。 ループスの危険はある特定の個人の感受性の対立遺伝子の数と関連しているようです。 抗DNA抗体の構造、起源、および病原性の理解は、ループス患者を治療するために使用される現在の非選択的免疫抑制レジメンよりも有害ではない治療法