Les peptides libérant l’hormone de croissance (GH) (GHRPs), une famille d’oligopeptides synthétiques qui stimulent la libération de GH, ont été identifiés il y a plus d’une décennie. Les effets de ces peptides sur la libération de GH ont été décrits in vivo et in vitro, tant chez l’animal que chez l’homme, en utilisant différentes doses et voies d’administration. Il est généralement admis que les GHRP stimulent la libération de GH en agissant au niveau de l’hypophyse à travers un récepteur différent de celui de l’hormone de libération de GH endogène (GHRH). De plus, il a été rapporté qu’il existe des sites de liaison spécifiques pour ces peptides dans l’hypothalamus et que l’administration systémique de GHRPs augmente l’expression du gène précoce immédiat c-fos dans une sous-population de neurones hypothalamiques. Cependant, l’identité de ces neurones hypothalamiques et le mécanisme d’action des GHRP aux niveaux hypothalamique et hypophysaire restent inconnus. Un aspect intéressant des GHRP est qu’ils sont actifs par voie orale et ce phénomène a été démontré chez les animaux et les humains. De plus, ces médicaments stimulent la sécrétion de GH chez l’homme en fonction de la dose, l’ampleur et la durée de cette réponse étant comparables à celles observées avec un bolus peptidique intraveineux. Nous avons étudié l’activité orale de GHRP-2 sur la libération de GH chez les enfants normaux. De plus, nous avons analysé la réponse à GHRP-2 des adolescents obèses, ainsi que les effets d’un bolus intraveineux de GHRH seul et de GHRH plus GHRP-2. GHRP-2 administré par voie orale stimule la sécrétion de GH chez les enfants normaux et, bien qu’il semble que ce médicament soit plus puissant chez les filles, il n’y avait pas de différences statistiques entre les groupes. De manière caractéristique, les niveaux de GH ont commencé à augmenter de 15 min, ont culminé à 60 min et sont revenus aux concentrations basales de 180 min. L’effet de GHRP-2 était synergique avec GHRH 1-29 NH2. De plus, les sujets obèses semblaient avoir une plus grande réponse à ce peptide que les témoins normaux. Pour étudier les effets des GHRP sur les neurones hypothalamiques de GHRH et de somatostatine, des rats nains femelles (dw / dw) ont été traités en continu avec du GHRP-6 (1 mg / kg par 24 h) pendant 14 jours. Une hybridation in situ pour GHRH et SS a été réalisée. Nous avons constaté que GHRP-6 stimulait les niveaux d’ARNm de GHRH dans le noyau arqué postérieur (ARC), sans effet significatif dans l’ARC antérieur ou les neurones hypothalamiques ventromédiaux. Les taux d’ARNm SS dans le noyau périventriculaire postérieur (PeN) ont diminué après le traitement par GHRP-6, alors qu’aucun effet n’a été observé dans le noyau paraventriculaire antérieur, ARC ou latéral. Ces résultats suggèrent que le traitement GHRP-6 module les neurones hypothalamiques contrôlant la sécrétion de GH; cependant, que cet effet soit direct ou médié par un autre facteur reste à élucider.