a lupusos betegek genetikai vizsgálata számos gént azonosított, amelyek részt vesznek az autoreaktív B-sejtek toleranciájának megtörésében. A B-lymphoid tirozin-kináz (BLK) az src-tirozin-kináz család tagja, és befolyásolja a B-sejtek proliferációját, differenciálódását és toleranciáját. A BLK allél az SLE fokozott kockázatával jár. A BLK kockázati allélja a BLK mRNS csökkent expressziójával és a B-sejt receptor jelerősségének csökkenésével jár, ami fokozott autoreaktivitáshoz vezethet a na-cella B-sejt repertoárjában. Hasonlóképpen, az SLE érzékenységi allél, a PTPN22, A lyn-t inaktiváló foszfatáz csökkenti a B-sejt receptor-jelátviteli út erősségét. Az ankyrin ismétlődésű B-sejt állványfehérje (BANK1) egy adapterfehérje, amely elsősorban B-sejtekben expresszálódik. A BANKl SLE-asszociált polimorfizmusa a BANK1 splicing variánsok differenciális expresszióját okozza, amely várhatóan a BANK1 fokozott kötődését eredményezi a downstream effektor fehérjékhez, például A Lyn-hez és az IP3R-hez. ez egyensúlyi állapothoz vezethet, amelyet B-sejt hiperreakciókészség vagy deregulált B-sejt aktiváció jellemez. A Lyn mind pozitív, mind negatív szabályozó szerepet játszik a B-sejt receptor jelátvitelében. Ezen molekulák közül egynél több expressziós vagy funkcióhiányra van szükség a lupus-szerű autoimmun válasz fenntartásához. Úgy tűnik, hogy a lupus kockázata összefügg az adott egyén érzékenységi alléljainak számával. Az anti-DNS antitestek szerkezetének, eredetének és patogenitásának megértését olyan terápiák kifejlesztésére használják, amelyek kevésbé károsak, mint a jelenlegi nem szelektív immunszuppresszív kezelések, amelyeket a lupus betegek kezelésére használnak.