adenosin är känt för att reglera hjärt-och koronarcirkulationsfunktioner. Adenosin utvidgar inte bara koronarkärl utan dämpar beta-adrenerga receptormedierade ökningar av myokardiell kontraktilitet och deprimerar både sinoatriella och atrioventrikulära nodaktiviteter. Effekterna av adenosin medieras av två distinkta receptorer (dvs A1-och A2-receptorer). A1-adenosinreceptorer, belägna i atriella och ventrikulära myokardium och sinoatriella/atrioventrikulära noder, är ansvariga för inhibering av adenylylcyklasaktivitet. A2-adenosinreceptorer, belägna i koronar endotel-och glattmuskelceller, är ansvariga för stimulering av denna enzymaktivitet. Under ökad myokardiell syreförbrukning på grund av snabb stimulering och träning, även om både koronarblodflöde och adenosinkoncentrationer i myokardiet och koronarutflödet ökade, finns det ingen tydlig konsensus som förklarar dess orsak och effektförhållande för närvarande. Emellertid tros ischemi / reperfusionsinducerad koronarhyperemi mestadels tillskrivas frisatt adenosin, och det har bevisats att adenosin dämpar svårighetsgraden av ischemi på grund av dess koronar vasodilaterande verkan. De fördelaktiga effekterna av adenosin under ischemi/reperfusionsprocesser verkar inte enkla. Detta beror på att myokardiell ischemi och reperfusionsskada orsakas av 1) aktiverade leukocyter och blodplättar, 2) ATP-utarmning och kalciumöverbelastning av myokardium och 3) katekolaminfrisättning från de presynaptiska nerverna samt 4) nedsatt koronarcirkulation. Intriguingly adenosin dämpar alla dessa skadliga åtgärder och dämpar därmed ischemi/reperfusionsskada. Adenosin dämpar faktiskt svårighetsgraden av kontraktil dysfunktion (myokardiell bedövning) och begränsar infarktstorleken. Således kan administrering av adenosin eller potentiatorer av adenosinproduktion i det ischemiska myokardiet vara fördelaktigt för dämpning av ischemiska och reperfusionsskador, även om ytterligare kliniska undersökningar är nödvändiga.