Har Palmitoylethanolamid (PEA) sundhedsmæssige fordele?

Palmitoylethanolamid (PEA) produceres i kroppen for at bekæmpe smerte og betændelse. Nogle forskere mener, at denne fedtsyre kan øge naturlige cannabinoider og beskytte nerverne. Dens påståede sundhedsmæssige fordele er spændende-men bakker solide beviser dem op? Læs videre for at finde ud af.

Hvad er Palmitoylethanolamid (PEA)?

oversigt

Palmitoylethanolamid, eller PEA, produceres i kroppen naturligt for at bekæmpe smerte og betændelse. Mange dyr og planter producerer også ærter. De højeste mængder kan findes i soja lecithin, sojabønner, æggeblomme, jordnødder og lucerne .

PEA er klassificeret som et kosttilskud og er ikke godkendt af FDA til medicinsk brug. Generelt mangler kosttilskud solid klinisk forskning. Forordninger fastsætter produktionsstandarder for kosttilskud, men garanterer ikke, at de er sikre eller effektive. Tal med din læge, før du supplerer.

som supplement fås PEA i tablet -, kapsel-og pulverform. I Italien og Spanien markedsføres PEA som en fødevare til særlige medicinske formål .

de fleste ÆRTETILSKUD, der er tilgængelige for forbrugerne, er dog af syntetisk oprindelse. Derfor falder de ikke under kategorien “naturlige kosttilskud.”I stedet betragter FDA dem som ikke-godkendte lægemidler.

siden opdagelsen i 1950 ‘ erne har forskere været nysgerrige efter PEA. Det viser løfte som smertestillende og antiinflammatorisk, selvom der stadig mangler store sikkerheds-og effektivitetsdata. Ikke desto mindre håber mange forbrugere, at PEA vil lette deres kroniske og neuropatiske smerter .

de kliniske undersøgelser, der er offentliggjort til dato, undersøgte virkningerne af PEA på kompleks smerte. På trods af deres indsats havde en række af disse undersøgelser store ulemper (så dårligt design, lav kvalitet eller lille stikprøvestørrelse). Større, multi-center undersøgelser er nødvendige for at bekræfte virkningerne af PEA på forskellige typer smerter .

forskere undersøger også virkningerne af PEA på aktivering af cannabinoidreceptorerne. Begrænset forskning tyder på, at PEA kan understøtte hjerne, hjertesundhed og immunsundhed. Men der er stadig meget mere forskning, der skal udføres .

PEA er en fedtsyre midt som anandamid, det vigtigste cannabinoid bliss molekyle din krop gør. I modsætning til almindelige fedtstoffer er amidholdige fedtsyrer som PEA og vores cannabinoider direkte involveret i nervekommunikation. Disse spændende og nyligt opdagede molekyler kaldes” neuroaktive lipider”.

virkningsmekanisme

PEA aktiverer den energiforøgende, fedtforbrændende og antiinflammatoriske PPAR alpha. Ved at aktivere dette nøgleprotein stopper PEA aktiviteten af proinflammatoriske gener og produktionen af mange inflammatoriske stoffer .

PEA reducerer aktiviteten af bliss genet FAAH, der nedbryder naturlig cannabinoid anandamid. Dette øger niveauerne af beroligende anandamid i din krop, hvilket hjælper med at bekæmpe smerter og øge afslapningen. Det kan også aktivere cannabinoidreceptorer (CB2 og CB1).

PEA indeholder palmitinsyre i sin struktur. Udgangspunktet for at lave ærter i kroppen er netop denne mættede fedtsyre .

men nogle forskere siger, at blot at øge dit indtag af palmitinsyre eller andre diætfedt ikke vil påvirke ÆRTEPRODUKTIONEN i kroppen. Dette skyldes, at din krop kun bruger ærter, når den skal kompensere for betændelse eller smerte, og dens niveauer vil også normalt variere i løbet af dagen

forskere antager, at den bedste måde at få fordelene ved ærter er standardiserede kosttilskud eller alternativt ÆRTERIGE fødevarer. Deres hypotese forbliver uprøvet, selvom .

påståede sundhedsmæssige fordele ved Palmitoylethanolamid (PEA)

muligvis effektiv til:

en anstændig mængde beviser understøtter Peas evne til at reducere kompleks smerte. Det er blevet undersøgt i over 30 kliniske forsøg og i alt ~6K mennesker siden 1970 ‘ erne .

mens det meste af forskningen taler om Peas evne til at reducere smerte generelt, undlader undersøgelser ofte at skelne mellem neuropatisk og ikke-neuropatisk smerte.

fordelene ved PEA for neuropatisk smerte er mindre klare på grund af utilstrækkelige pålidelige beviser til dato.

en anden begrænsning var, at de fleste af disse undersøgelser laksede en placebo-kontrol. Mere forskning af høj kvalitet er nødvendig for at bestemme, hvor effektiv PEA er til at lindre forskellige typer smerter.

i en analyse af 12 humane studier reducerede Pea-tilskud kronisk og neuropatisk smerteintensitet uden alvorlige bivirkninger. Mindst 2 uger skal passere for at opnå smertelindring. PEA blev typisk givet over 3 – 8 uger ved doser mellem 300 og 1.200 mg/dag. At tage det over en længere periode styrker dets virkninger uden at forårsage tolerance .

i et pivotalt forsøg med over 600 personer reducerede PEA (300 eller 600 mg/dag) stærkt sciatic smerte, højere dosis har en mere gavnlig effekt. PEA reducerede smerteintensiteten med over 50% på kun 3 uger, hvilket sjældent ses med de fleste smertestillende midler .

PEA reducerede lændesmerter i et forsøg med over 100 personer (600 mg PEA/dag). Det var så effektivt, at halvdelen af de inkluderede deltagere stoppede med at tage yderligere smertestillende midler ved afslutningen af forsøget .

PEA syntes at lindre smerter forårsaget af forskellige sundhedsmæssige forhold. For at skitsere nogle af disse undersøgelser, PEA blev undersøgt i:

• kvinder med bækken smerter forårsaget af endometriose, en overvækst af livmoderen foring. I et forsøg med 56 kvinder lindrede PEA (300 mg/dag) smerter og forbedret seksuel funktion over 6 måneder
• smerter forårsaget af fibromyalgi. Hos 80 personer reducerede PEA intensiteten af smerte og ømhed, når den blev føjet til standardbehandlingen (pregabalin)
• personer med ischias, der ikke reagerer på smertestillende midler som Oksycodon
• diabetikere med smerter fra karpaltunnelsyndrom forårsaget af nervekompression (ved en højere dosis på 1.200 mg PEA/dag)
• smerter efter mislykket rygoperation
• kræftsmerter
• arthritis smerte

det er vigtigt, at pea ikke forårsagede bivirkninger eller lægemiddelinteraktioner i nogen af ovenstående undersøgelser. Ikke desto mindre mangler der stadig ordentlige sikkerhedsundersøgelser. Der er også stadig utilstrækkelige beviser for at vurdere effektiviteten af PEA hos mennesker med disse typer smerter.

dyreforsøg øger dog dets smertelindrende potentiale. Hos forsøgsdyr (mus og rotter), PEA:

• reduceret nervesmerter fra et kemoterapimedicin
• PEA ‘ s derivat adelmidrol reduceret akut og kronisk smerte og inflammation
• reduceret inflammation og lungeskade
• forbedret inflammation og smerte ved arthritis
• sænket inflammation fra rygmarvsskader

forskere håber at undersøge virkningerne af PEA på forskellige typer smerter og betændelse hos mennesker i fremtiden.

utilstrækkeligt bevis for:

følgende påståede fordele understøttes kun af begrænsede kliniske undersøgelser af lav kvalitet.

der er ikke tilstrækkelig dokumentation til at understøtte brugen af PEA af nogen af nedenstående årsager.

husk at tale med en læge, før du tager ÆRTTILSKUD. PEA bør aldrig bruges som erstatning for godkendte medicinske terapier.

2) hjernesundhed og regenerering

PEA kan være gavnligt for neurodegenerative sygdomme og slagtilfælde, fordi det ser ud til at hjælpe hjerneceller med at overleve og sænke betændelse. Yderligere kliniske undersøgelser er nødvendige for at verificere dette.

i en undersøgelse af 250 slagtilfælde, en formulering af PEA med luteolin (Glialia) forbedret genopretning. Det havde en gavnlig effekt på kognitive færdigheder, generel hjerne sundhed, smerte og daglig funktion. Virkningerne var mærkbare efter 30 dage og blev yderligere forbedret i løbet af en anden måned med tilskud .

både med luteolin og alene forhindrede PEA Parkinsons sygdom hos mus, reducerede skader i hjernen og beskyttede dopaminneuroner. Da ødelæggelsen af dopaminneuroner er det, der forårsager Parkinsons sygdom, kan PEA muligvis forhindre denne sygdom eller dens forværring. Kliniske undersøgelser er nødvendige for at bekræfte disse fund .

i en anden undersøgelse forbedrede PEA med luteolin helbredelsen af nerver hos mus med rygmarvsskader. Det øgede neurotrofiske faktorer (BDNF, NGF), små, men kraftige proteiner, der hjælper med at skabe nye hjerneceller, der er nødvendige for at regenerere væv efter traumatisk skade på rygmarven eller hjernen .

men bortset fra dets direkte virkninger på hjerneceller er PEA vigtig for hjernens sundhed på grund af dets virkning på vores endocannabinoide system. I hjernen spiller vores naturlige cannabinoider forskellige roller i adfærd, kognition, humør og anfaldsrisiko, blandt andre.

nedsatte naturlige cannabinoider kan også spille en rolle i epilepsi. PEA kunne lindre anfald og forkorte deres varighed hos rotter ved at øge cannabinoidaktiviteten i hjernen. Dens virkninger på anfald er endnu ikke undersøgt hos mennesker .

3) støtte øjenhygiejne

Peas virkninger på beskyttelse af nerveceller er muligvis ikke begrænset til hjernen. Sunde nerver i øjnene er afgørende for at opretholde korrekt syn.

retinopati er en øjensygdom, der kan resultere i synstab. Det udløses af inflammatorisk skade på nerverne i øjet, oftest forårsaget af glaukom og diabetes. PEA reducerede øjennerveskader i over 9 kliniske forsøg anvendt i doser op til 1,8 g/dag .

hos 32 personer med glaukom reducerede PEA højt øjentryk og forbedret syn over 6 måneder. ÆRTTILSKUD var sikkert og forårsagede ingen bivirkninger .

personer med glaukom kan vælge at gennemgå laseroperation, men risikerer at opleve højt øjentryk kort efter, der kan forårsage skade. PEA forhindrede stigninger i øjentryk givet kort efter laser øjenoperation hos 15 personer .

dyreforsøg afslørede, hvordan PEA kan opnå disse fordele. Hos diabetiske rotter reducerede det øjen nøgle inflammatoriske stoffer, der nedbryder blod-nethindebarrieren. Ligesom blod-hjerne-barrieren beskytter hjernen, er denne øjenbarriere afgørende for øjenhelsen. Det nærer øjet, men forhindrer skadelige stoffer i at komme ind .

4) Symptomer på Depression

i en nylig undersøgelse af 58 personer med depression, PEA (1,2 g/dag) givet over 6 uger stærkt og hurtigt forbedret humør og generelle symptomer. PEA blev tilsat til antidepressiv behandling (citalopram) og sænkede symptomerne med imponerende 50% .

denne kliniske undersøgelse var en opfølgning på adskillige undersøgelser, hvor PEA forbedrede symptomer på depression hos dyr.

yderligere kliniske forsøg er nødvendige, før vi kan drage nogen pålidelige konklusioner.

5) Symptomer på multipel sklerose

de analgetiske og antiinflammatoriske fordele ved PEA gør det til en ideel kandidat til multipel sklerose (MS), som har en stærk autoimmun og inflammatorisk karakter. Førstelinjeterapien (interferon IFN-larr1a) forårsager på den anden side ofte alvorlige bivirkninger. PEA kan øge virkningerne af denne immunterapi samtidig sænke de negative virkninger.

som en tilføjelse til standardterapi reducerede PEA bivirkninger og smerter, hvilket forbedrede livskvaliteten og kognitionen i et forsøg med 29 personer med hurtigt fremadskridende MS. Tilskuddet øgede også blodniveauerne af ærter og anandamid .

virkningerne af PEA alene på MS er endnu ikke undersøgt.

6) bekæmpelse af forkølelse

da forskere blev begejstrede for Peas evne til at lindre smerter og nerveskader, blev dens virkninger på immunsystemet næsten glemt. I mange tidlige undersøgelser af over 4k mennesker kunne PEA bekæmpe den virus, der forårsager forkølelsen .

på trods af at man opnåede gode resultater, var hovedproblemet med de indledende undersøgelser, at æggeblomme eller andre kosttilskud, der kun indeholdt små mængder ærter, blev brugt. Disse blev ikke standardiseret, og det er umuligt at vide, hvor meget ærter de indeholdt. Spol frem til slutningen af 1970 ‘ erne begyndte undersøgelser at bruge ÆRTETILSKUD af højere kvalitet .

PEA (1.200 mg/dag) reducerede varigheden af forkølelsen og symptomer som feber, hovedpine og ondt i halsen i en undersøgelse af omkring 900 unge soldater. I fire yderligere undersøgelser sænkede PEA chancerne for at blive forkølet og sværhedsgraden af symptomer. Yderligere undersøgelser bør undersøge dens virkninger som et selvstændigt supplement og som en tilføjelse til standardterapi .

muligvis ineffektiv for:

spasticitet fra rygmarvsskade

i en undersøgelse blev en særlig PEA-formulering (ultramikroniseret PEA) givet som et supplement til konventionel terapi i 12 uger hos 73 personer med smerter og spasticitet forbundet med rygmarvsskade. Sammenlignet med konventionel terapi alene reducerede PEA ikke neuropatisk smerte, spasticitet eller søvnløshed .

manglende evidens (dyreforskning):

de nedenfor beskrevne undersøgelser blev kun udført på dyr og celler; klinisk evidens mangler.

fremtidige undersøgelser hos mennesker har endnu ikke bestemt virkningerne af PEA på hjertet, tarmen og histaminfrigivelsen. Undersøgelserne nedenfor bør ikke fortolkes som understøttende for nogen sundhedsfordel.

virkninger på hjertet

hjerteanfald skyldes en total blokering af blodkar, der fører til hjertet. For at det beskadigede hjertevæv kan komme sig, skal korrekt blodgennemstrømning genvindes. Hos mus forbedrede PEA genopretningen fra hjerteanfald, reducerede hjertevævskader og nedsatte inflammatoriske cytokinniveauer .

PEA reducerer også højt blodtryk hos rotter og forhindrer nyreskade ved at sænke inflammatoriske stoffer. Det har også specifikke virkninger svarende til lægemidler, der ofte bruges til at sænke højt blodtryk (ACEI). PEA blokerede receptorer, der øger blodtrykket ved at indsnævre blodkarrene (angiotensinreceptor 1 og angiotensinkonverterende) .

tarmbetændelse

PEA blev med succes brugt til at lindre symptomer på inflammatorisk tarmsygdom (IBS) hos dyr. Mus med kronisk tarmbetændelse har lave ÆRTNIVEAUER, mens ÆRTTILSKUD normaliserede tarmbevægelsen og forhindrede skade på tarmforingen .

i væv taget af biopsi fra mennesker med ulcerøs colitis sænkede PEA inflammatoriske cytokiner og opbygning af neutrofiler, immunceller, der forværrer symptomerne og bidrager til tarmskader .

tarmskaden forårsaget af ulcerøs colitis øger risikoen for kræft. Hos mus forhindrede PEA normalt tarmvæv i at udvikle kræftovervækst .

Adelmidrol er et antiinflammatorisk stof fremstillet ved at modificere PEA, der også kan forbedre IBS-symptomer som diarre og vægttab hos mus .

histaminfrigivelse

nogle forskere mener, at PEA kan være en histaminfrigivelsesblokker. I dyre-og cellebaserede studier forbedrede PEA eksem og hudallergier ved at sænke mastcelleaktivering og blokere frigivelsen af histamin .

hos hunde med eksem hjalp PEA med at lindre symptomer ved at reducere hudbetændelse og kløe. PEA reducerede inflammatoriske stoffer (TNF-alfa) og øgede endocannabinoider i huden (2-AG), hvilket helt og holdent mindsker den allergiske reaktion .

PEA dosering & sikkerhed

kosttilskud

Tal med din læge, før du supplerer med PEA. Som kosttilskud er PEA ikke godkendt af FDA til medicinsk brug.

flere kliniske studier ville være gavnlige, men begrænsede data tyder på, at PEA er sikkert. Langsigtet PEA-tilskud har ikke været forbundet med bivirkninger i småskalaundersøgelser. PEA blev anvendt i doser på 300 mg til 1,8 g/dag i kliniske studier.

• mindst 600 mg/dag kan være nødvendigt for at lindre nervesmerter, mens doser på 1.2 g/dag blev brugt til diabetisk nervesmerter
• PEA op til 1,8 g/dag blev brugt til at reducere skader på øjennerver hos mennesker med glaukom eller diabetes
• til bekæmpelse af forkølelse var 1,2 g/dag standarddosis

visse producenter foreslår at opdele den samlede dosis i to i løbet af dagen. Folk rapporterer at starte med standarddosis på 1,2 g/dag opdelt i 600 mg om morgenen og 600 mg om eftermiddagen. Nogle mennesker øger gradvist deres dosis efter 1 måned, hvis det er nødvendigt.

mikroniserede ÆRTETILSKUD blev brugt i de fleste undersøgelser, nogle forskere betragter dem bedre end andre former. Mikroniseret ærter er et fint pulver, der kan absorberes bedre. PEA kombineret med luteolin blev også anvendt i kliniske forsøg.

fødekilder

sojalecithin, sojaprodukter og Lucerne er gode fødekilder til ærter. Disse vil dog ikke være en passende mulighed for mennesker med fødevarefølsomhed. Æggeblomme er en anden god fødekilde for folk, der ikke reagerer på æg. Hvis du er på en kødtung diæt eller er tilbøjelig til fødevarefølsomhed, er ÆRTETILSKUD et sikrere og mere effektivt valg.

selvom ært er lavet af mættede fedtsyrer, herunder mere mættede fedtstoffer i din kost vil ikke øge din krops ÆRTEPRODUKTION. Tværtimod vil en diæt med højt indhold af mættet fedtsyre sandsynligvis kun øge din risiko for forskellige kroniske og inflammatoriske helbredsproblemer.

graviditet og børn

et par undersøgelser har brugt PEA hos børn uden nogen risiko. Større undersøgelser skal bekræfte sikkerheden af PEA hos børn.

PEA havde ikke toksiske virkninger hos drægtige dyr. Det havde ikke noget potentiale til at skade celler, forårsage mutation eller kræft. Langtids ært givet i de højest opnåelige doser til dyr (1 g/kg legemsvægt) var ikke giftigt. Vi anbefaler forsigtighed hos gravide og ammende kvinder på grund af manglende kliniske data .

genetik og lyksalighed (FAAH)

generel oversigt

som en fedtsyre Amin nedbrydes ært af det samme som vores naturlige cannabinoider er. Dette kaldes Fedtsyreamidhydrolase eller simpelthen FAAH. Da mindre FAAH-aktivitet vil øge anandamid, kaldes FAAH også lyksalighed (ananda = lyksalighed).

hvis du er genetisk disponeret for højere FAAH-aktivitet, vil du sandsynligvis drage fordel af PEA.

at have lavere FAAH-aktivitet kan tilbyde masser af fordele.

mus, der helt mangler FAAH, oplever mindre smerter og anfald. Man mente, at disse fordele skyldes øget anandamid. Men forskere er nu klar over, hvor vigtig en rolle PEA spiller – det giver nogle unikke fordele, mens andre overlapper eller støtter vores naturlige cannabinoider .

For en vil en lavere FAAH øge ærterne, da mindre af det vil blive opdelt. PEA blokerer ekspressionen af FAAH-genet, hvilket yderligere øger aktiviteten af dine naturlige cannabinoider .

FAAH nedbryder ikke kun cannabinoider, PEA og lignende stoffer, men nedbryder også cannabinoidreceptorer (CB1 og CB2). Ved at blokere FAAH øger PEA antallet af disse receptorer og kroppens følsomhed over for cannabinoider .

PEA kan også aktivere andre receptorer, der øger cannabinoidaktiviteten (TRPV1).

FAAH og CNR1 SNP ‘ er

hvis du virkelig vil grave dybere, kan dine genetiske data tilbyde dig en masse stærk indsigt. For eksempel, hvis du ved, at du er disponeret for lave endocannabinoidniveauer (høj FAAH og/eller lav CNR1-genaktivitet), er du mere tilbøjelig til at drage fordel af PEA. Du vil ideelt set være i stand til at afbalancere dine cannabinoider, før de forårsager problemer.

at matche dine kosttilskud til din unikke genetiske makeup er en stærk tilgang kaldet nutrigenomics. PEA og det endocannabinoide system er et godt eksempel på dette koncept i aktion.

SelfDecode er et værktøj, vi har oprettet for at hjælpe dig med at analysere dine genetiske data.

se på følgende FAAH SNP ‘er:

• rs324420 (a = lavere FAAH)
• rs2295633 (G = sandsynligvis højere FAAH-aktivitet)
• rs3766246 (G = muligvis højere FAAH)

for at få et komplet billede af din endocannabinoid genetik, skal du også se på dine cannabinoidreceptorgener, CNR1, og følgende SNP’ er i dette gen:

• rs1049353 (den vigtigste SNP)
• rs12720071
• rs6454674
• rs806368
• rs806377
• rs806378
• rs806380

Bemærk: Sørg for at købe palmitoylethanolamid og ikke phenylethylamin (et helt andet supplement, der også undertiden kaldes ært).