apati är ett av de vanligaste neurobehaviorala symtomen vid Huntingtons sjukdom (HD) och förekommer hos cirka 70% av den symtomatiska HD-populationen. Apatipoäng hos patienter med HD är starkt korrelerade med sjukdomens varaktighet, vilket tyder på att apati är en oundviklig följd av avancerad sjukdom. Även om det är mindre oroande än symtom som depression och mindre störande än irritabilitet eller aggression, har apati en betydande negativ inverkan på de som drabbats av HS eftersom det leder till en minskning av målstyrda beteenden som bidrar mycket till den dagliga livskvaliteten. Som ett neuropsykiatrisk syndrom är apati också vanligt hos patienter med andra neuropsykiatriska störningar såsom Parkinsons sjukdom, traumatisk hjärnskada, cerebrovaskulär olycka, demens och andra neurodegenerativa tillstånd. Den nosologiska statusen för apati och brist på en tydlig definition har antagligen bidragit till bristen på terapeutiska bevis på detta område. Flera olika skalor är tillgängliga för att mäta apati, inklusive Apathy Evaluation Scale, Apathy Inventory, Lilles Apathy Rating Scale och apathy-objekten från Unified HD Rating Scale, Problembeteendebedömningen för HD och neuropsykiatrisk inventering, men alla är baserade på något olika definitioner av apati, så de erhållna poängen kanske inte är direkt jämförbara. Bedömning kan också kompliceras av överlappning mellan manifestationerna av apati och andra komplikationer av HD såsom depression, så identifiering och behandling av dessa comorbida tillstånd är viktigt. Inga adekvata bevis stöder för närvarande någon specifik farmakologisk eller psykologisk intervention för apati i HD. Bevis kan endast extrapoleras från interventionsstudier gjorda i andra basala ganglierstörningar såsom Parkinsons sjukdom eller andra neurodegenerativa störningar såsom demens. Apatiens neurobiologi pekar mot tre områden med funktionell anslutning: anslutningar mellan den dorsolaterala prefrontala cortexen (PFC) och basala ganglier, orbitomedial PFC och basala ganglier och dorsomedial PFC och basala ganglier. Farmakologiska ingrepp såsom kolinesterashämmare, det dopaminerga antidepressiva bupropion, amantadin, levodopa, bromokriptin, metylfenidat och atypiska antipsykotika har alla testats i andra neurodegenerativa störningar, men inte i HD. Psykosociala ingrepp som kognitiv stimuleringsterapi och multisensorisk stimulering, som har använts hos patienter med demens, har inte studerats ordentligt i HD. Individualiserad behandling bör övervägas med hjälp av en kombination av metoder, eftersom det inte finns några bevis för att stödja en viss typ av behandling. Tvärvetenskaplig input, miljöändringar, förbättrat psykosocialt stöd och psykoutbildningsprogram som är utformade för att hjälpa vårdgivare att förstå och kompensera för de underskott som orsakas av detta symptom kan alla ha en roll att spela vid behandling av apati.